Search

Anisocoria - perbedaan ukuran murid. Deskripsi, gejala, pengobatan.

Anisocoria adalah patologi yang terdiri dari pendeteksian perbedaan antara parameter-parameter murid seseorang. Kadang-kadang penyimpangan dalam ukuran disertai dengan deformasi satu atau kedua murid. Dalam kebanyakan kasus, dengan anisocoria, satu murid dapat mempersempit, memperluas, yaitu, merespons pencahayaan dengan benar, dan yang lainnya memiliki ukuran tetap.


Diyakini bahwa perbedaan antara ukuran pupil hingga 1 mm bukanlah penyimpangan dari norma. Perbedaan yang lebih signifikan adalah tanda berbagai patologi.

Penyebab anisocoria

Keadaan abnormal pupil dapat terjadi setelah cedera pada organ penglihatan. Terutama sering patologi diamati ketika akar saraf parasimpatis rusak, menyediakan persarafan serat otot yang menyempitkan pupil.

Kondisi serupa terjadi dengan cedera pada serat simpatis yang bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot yang membesar.

Artinya, pupil dapat mengembang, tetapi kemudian tidak dapat mempersempit, atau sebaliknya. Penurunan yang signifikan pada pupil sering menyebabkan radang iris (iritis).

Memperkuat anisocoria dalam cahaya - tanda eksitasi parasimpatis dari organ penglihatan. Dalam hal ini, perluasan pupil, atau midriasis, diamati, dan setiap reaksi mata menurun secara patologis.

Dalam kebanyakan kasus, penyebab kondisi ini adalah cedera saraf oculomotor dengan latar belakang proses tumor, aneurisma, gangguan sirkulasi tiba-tiba di otak, dan penyakit serius lainnya pada jaringan otak. Penyakit ini disertai dengan kemunduran aktivitas motorik bola mata, tanda-tanda diplopia, juling menyimpang, tanda-tanda ptosis kelopak mata.

Penyebab anisocoria

Prasyarat untuk disfungsi saraf parasimpatis dapat menjadi proses infeksi yang mempengaruhi ganglia silia (mis. Herpes zoster), serta trauma langsung pada TBI (cedera otak traumatis).

Dalam kondisi seperti itu, pupil tidak merespons cahaya, tetapi respons lambat terhadap akomodasi, konvergensi masih ada.

Jika pasien melihat ke kejauhan, pupil mata lancar, perlahan-lahan mengembang (disebut sindrom "tonic pupil").

Penyakit ini dapat terjadi dengan latar belakang gangguan akomodasi yang serius, yang ditandai dengan penurunan kejernihan penglihatan dan penurunan keparahan refleks tendon.

Jika fenomena anisocoria menjadi lebih signifikan ketika dihilangkan dari sumber cahaya, pasien kemungkinan besar menderita sindrom Horner, atau anisocoria sederhana. Penyebab penyakit ini adalah lesi batang otak, yang menyebabkan disfungsi saraf mata simpatik.

Asal usul patologi bisa berbeda - tumor kelenjar getah bening di leher, di rongga mata, di pangkal tengkorak, trombus karotid tersumbat, dll. Penyakit ini disertai dengan miosis, ptosis kelopak mata atas, serta kesan visual dari lokasi organ penglihatan yang dalam. Murid dapat bereaksi secara normal terhadap cahaya, dan perbedaan ukurannya biasanya dapat diabaikan.

Gejala dan diagnosis anisocoria

Gambaran klinis dapat bervariasi tergantung pada penyebab anisocoria. Seringkali patologi disertai dengan gejala lesi otak kecil, insufisiensi piramidal.

Bagaimanapun, MRI kepala dengan kontras vaskular diperlukan, karena penyebab paling umum dari anisocoria adalah tumor dan aneurisma.

Karena itu, hanya diagnosis penyakit yang akurat yang akan membantu memilih metode pengobatannya atau menetapkan kebutuhan akan intervensi bedah darurat.

Perawatan

Jika perbedaan ukuran pupil adalah 2 mm atau lebih, pemeriksaan ahli saraf diperlukan. Metode perawatan bervariasi, tetapi paling sering mereka datang ke operasi mendesak atau yang direncanakan.

Sindrom perubahan murid

Saat ini, sindrom pupil yang terkait dengan perubahan lebar, kesetaraan, bentuk dan reaksi pupil semakin penting secara klinis.

Pada orang sehat, keadaan pupil terluas terjadi pada usia 9-12 tahun (rata-rata diameter pupil adalah 5 mm). Dari usia 10-14 tahun, ada penurunan terus menerus dalam ukuran murid. Pada usia 15-24 tahun, diameter rata-rata murid adalah 3,5-4 mm; 24-50 tahun - 3 mm. Pada orang yang berusia 50-80 tahun, diameter muridnya relatif sempit (2,63 ± 0,06 mm) dan mengalami sedikit penyempitan lebih lanjut, dengan laju 1 hingga 4% dari diameternya setiap lima tahun.
Patologi reaksi pupil dibagi menjadi imobilitas amaurotic, paralytic dan refleks pupil.
Imobilitas Amarotik pupil terjadi ketika retina dan saraf optik rusak tanpa adanya penglihatan. Pada saat yang sama, pupil mata tertutup lebar, tidak ada reaksi langsung terhadap cahaya, tetapi yang ramah dipertahankan, karena bagian sentrifugal dari refleks pupil dipertahankan. Di sisi lain, pupil memiliki reaksi langsung terhadap cahaya, tetapi tidak ramah.
Imobilitas refleks pupil ditandai oleh kerusakan pada kedua mata dengan tidak adanya reaksi langsung dan ramah dari pupil terhadap cahaya dan ekspansi yang tidak merata (anisocoria). Jenis patologi ini berkembang dengan lesi nuklir pada saraf oculomotor selama keracunan, keracunan, sifilis, diabetes, tumor segiempat, syringomyelia dan patologi lainnya.
Imobilitas paralitik pupil terjadi ketika bagian sentrifugal refleks pupil rusak (saraf okulomotor, simpul silia, sfingter pupil), sedangkan midriasis, tidak adanya reaksi langsung dan ramah dengan mata lain pada sisi yang terkena berkembang.

Pelebaran pupil (Midrias)


Midriasis dapat terjadi karena beberapa alasan:

  • kelumpuhan sfingter pupil yang berhubungan dengan kekalahan persarafan pupil parasimpatis (reaksi pupil terhadap cahaya tidak ada);
  • iritasi persarafan pupil simpatik - versi spastik midriasis (reaksi pupil terhadap cahaya dipertahankan);
  • disfungsi sfingter pupil ke dalam cahaya, yang mungkin disebabkan oleh hilangnya neuron pupil aferen, dan pada tingkat yang lebih rendah - neuron interkalaris mesencephalic. Dalam hal ini, pemasangan pilocarpine menyebabkan kontraksi tajam pada murid.

Perluasan fisiologis pupil mungkin disebabkan oleh faktor-faktor berikut.

  1. Faktor usia Sebagian besar anak-anak dan remaja yang sehat mengalami pelebaran pupil. Mata pada periode kehidupan ini memiliki kilau yang khas, yang menunjukkan aktivitas aktif jantung.
  2. Faktor nyeri. Banyak sindrom nyeri disertai dengan midriasis karena peningkatan sekresi adrenalin. Dilatasi pupil bilateral jangka pendek sebesar 1-2 mm diamati sebagai respons terhadap iritasi kulit yang menyakitkan, testis (refleks testis-jantung), stimulasi mekanis dinding faring (refleks pupil faringeal), iritasi kornea, konjungtiva, dan kulit mata (refleks trigeminal pupil).
  3. Faktor emosional. Kegembiraan, ketakutan, kejengkelan, kemarahan, kemarahan, dan banyak kondisi kejenuhan emosional lainnya dapat menyebabkan midriasis. Semuanya dikaitkan dengan peningkatan nada sistem saraf simpatik dan dikenal baik oleh dokter dan ahli fisiologi.
  4. Faktor bias. Karena pelanggaran refraksi, pupil lebih lebar di myopes daripada di emmetropes, dan di yang terakhir, lebih lebar daripada di hyperopia.
  5. Faktor siput-pupil dan vestibula-pupil. Menanggapi suara dan iritasi aparatus vestibular, penyempitan pupil yang singkat dan tidak tajam terjadi pertama kali, bergantian dengan berbagai pelebaran pupil yang lambat dan signifikan. Mydriasis bertahan selama beberapa detik.
  6. Midriasis selama anestesi. Pada tahap pertama dan keempat anestesi, pupil lebar dicatat. Midriasis yang dihasilkan memiliki asal yang berbeda. Pada tahap I, dijelaskan oleh stres emosional, pada tahap IV, oleh overdosis anestesi dan kekakuan fungsional yang mengancam jiwa dari daerah mesencephalic otak.
  7. Midriasis melepuh. Pada saat kematian, pupil membesar tajam. Dengan midriasis, seseorang meninggal, melakukan transisi dari kematian klinis ke kematian biologis. Setelah kematian, murid mengerut. Penyempitan pupil dimulai 2-3 jam setelah penghentian kehidupan.

Sindrom disertai dengan midriasis patologis

Gejala ekspansi bilateral pupil terjadi di bawah pengaruh berbagai faktor etiologis dan patogenetik, serta agen farmakologis.

Penyakit dan sindrom di mana midriasis bilateral berkembang meliputi:

  • intoksikasi - pelebaran pupil terjadi di bawah pengaruh alkohol dalam dosis besar (mungkin varian mydriatic dan miotic), karbon monoksida, dinitrophenol;
  • botulisme (bab 4);
  • berbagai jenis koma - tirotoksik, epileptik, eklampik, hati, hipokloremik dan beberapa lainnya;
  • Sindrom Redlich - ditandai oleh midriasis dan hilangnya reaksi pupil terhadap cahaya selama kejang histeris, disertai dengan ketegangan otot yang kuat;
  • Gejala flatau adalah tanda meningitis dan terdiri dalam melebarkan pupil dengan menekuk kuat kepala secara intens;
  • penyakit visceral - pelebaran pupil terjadi dalam kondisi demam, proses inflamasi akut, hipertensi arteri, gejala dispnea, kondisi visceral dan neurologis, disertai rasa sakit.

Pelebaran pupil bilateral dengan pengawetan reaksi pupil terjadi sebagai respons terhadap iritasi kulit yang menyakitkan, testis, dinding faring, kornea, konjungtiva, dengan napas dalam atau stres. Dalam hal ini, ekspansi pupil tidak signifikan (meningkat 1-2 mm) dan berdurasi pendek. Mydriasis yang lebih lama terjadi pada rabies, penyakit akut pada organ-organ dada dan rongga perut, akibat iritasi pada jalur pupillo-motor simpatis perifer (patologi cardio-pulmonary, cholitsistitis, appendicitis, dll.), Serta simpatikotonia selama perkembangan krisis hipotalamus simpatis-adrenal (sindrom Meriam).
midriasis bilateral, dikombinasikan dengan perubahan reaksi pupil terhadap cahaya, dikembangkan dengan hipoplasia kongenital sfingter sindrom pupil (oval pupil), berbagai jenis koma, kolaps dan pingsan, dislokasi otak, tumor quadrigemina, alkoholisme, penyakit mental, epilepsi, infeksi (botulism, tahap akhir sifilis) dan keracunan (metil alkohol, karbon monoksida, dikloroetana, biji obat bius, beri belladonna dan henbane).
Mydriasis bilateral dapat terjadi dengan penggunaan obat-obatan tertentu secara sistemik (kloramfenikol, heksametonium, kuinin, makrolida, adrenalin, fenilefrin, klonidin, kokain, dopamin, tyramine, atropin, dan M-cholinoblocker lainnya).
Gejala ekspansi unilateral pupil adalah menarik untuk diagnosis topikal penyakit pada sistem saraf pusat dalam jenis patologi berikut:

  • Petit's syndrome (sindrom reverse Bernard-Horner) ditandai oleh tiga serangkai gejala - pelebaran pupil unilateral tanpa mengganggu reaksi pupil terhadap cahaya, akomodasi dan konvergensi, exophthalmos, dan pelebaran fisura palpebra pada sisi lesi. Disebabkan oleh iritasi persarafan simpatis mata - paling sering di pusat tulang belakang, sementara dua gejala Roque diamati (yang pertama adalah karena tuberkulosis dari puncak paru-paru, yang kedua adalah penyakit jantung dan aorta), gejala Buchmann dan beberapa yang lain;
  • kelumpuhan saraf oculomotor - dicirikan oleh delapan gejala: midriasis, ptosis, strabismus divergen, diplopia (dengan mengangkat kelopak mata atas), kelumpuhan akomodasi (akibatnya, gangguan penglihatan pada jarak pendek), melemahnya konvergensi, sedikit exophthalmos, pembatasan gerakan mata ke atas, sebagian dan sebagian ke bawah. Pada saat yang sama, tidak ada reaksi langsung dan ramah dari murid terhadap cahaya di sisi yang sakit. Kelumpuhan yang ditentukan mungkin bersifat nuklir - di tutup pedikel otak (di lokasi pasangan inti ketiga) dan batang - di sepanjang saraf itu sendiri;

Dalam diferensiasi mereka, harus diingat bahwa kelumpuhan nuklir biasanya tidak lengkap, dan ptosis muncul terakhir kali. Pada kelumpuhan batang, ptosis terjadi lebih dulu dan mempengaruhi otot-otot eksternal dan internal mata, mis. ada kelumpuhan total. Kelumpuhan II dari pasangan pertama saraf kranial terjadi pada gangguan sirkulasi serebral, ensefalitis, arachnoiditis basal, cedera kepala, tumor otak;

  • Sindrom Notnagel ditandai oleh kelumpuhan oculomotor dan saraf blok (pasangan FMN II dan IV), ataksia, gangguan pendengaran dan nystagmus vertikal. Diamati dengan kekalahan tetremum;
  • sindrom fisura orbital atas, atau Rohon-Duvinho (pasal III, IV, VI pasang saraf kranial dan cabang superior saraf trigeminal) - ditandai dengan kombinasi ophthalmoplegia lengkap: imobilitas total bola mata karena kekalahan semua saraf okulomotor dengan anestesi kornea, kulit bagian atas abad dan wilayah fronto-temporal. Ketika menyebarkan proses ke saraf optik, amaurosis dapat terjadi. Diamati dengan tumor, araknoiditis, meningitis, dan cedera pada orbital sheli atas;
  • sindrom dinding eksternal sinus kavernosa, atau sindrom Fua (tempat perjalanan III, IV, VI pasang saraf kranial, cabang atas saraf trigeminal, kolektor pembuluh vena kavernosa) - terdapat stagnasi vena wajah pada daerah orbital dengan pembentukan pembengkakan kolosal di sebagian wajah dan diucapkan tonjolan bola mata). Mungkin juga ada gejala "kacamata". Hal ini diamati pada tumor hipofisis, aneurisma arteri karotid internal, fraktur dasar tengkorak, nanah dari sinus utama, trombosis sinus kavernosa, otitis purulen dengan proses transisi ke fossa kranial anterior;
  • kelumpuhan bergantian dari Weber - ditandai dengan munculnya tanda-tanda kelumpuhan dari sepasang saraf kranialis ketiga di sisi fokus dan hemiplegia spastik di sisi yang berlawanan. Ditandai dengan setengah lesi batang otak;
  • kelumpuhan bergantian dari Benediktus - ditandai dengan munculnya tanda-tanda kelumpuhan dari sepasang saraf kranialis ketiga di sisi fokus dan ataksia serebelar di sisi yang berlawanan. Tercatat pada setengah lesi batang otak dengan kejang nukleus merah;
  • neuritis optik - ditandai oleh penurunan ketajaman visual, midriasis, buta warna, hilangnya reaksi langsung pupil terhadap cahaya sambil mempertahankan reaksi ramah. Ini sering bisa menjadi tanda pertama multiple sclerosis;
  • gegar otak - midriasis unilateral menunjukkan hematoma subdural, atau edema otak.
  • gejala K. Baire - pupil yang lebar dan pelebaran fisura palpebra yang terlihat pada sisi hemianopia trus pada neoplasma intrakranial;
  • Gejala pelepas - pelebaran paradoks pupil ketika menerangi mata diamati pada sifilis serebral dan tab punggung.

Midriasis unilateral, dikombinasikan dengan perubahan bentuk pupil, terjadi sebagai akibat dari memar bola mata, serangan akut glaukoma sudut-penutupan. Dalam hal ini, alasan perluasan pupil adalah kerusakan langsung pada sfingternya.
Midriasis unilateral, dikombinasikan dengan perubahan reaksi pupil terhadap cahaya, berkembang ketika pasangan ketiga saraf kranial di wilayah fisura orbital atas rusak (cedera, tumor, kista, proses inflamasi orbit), serta sindrom pupil adidi tonik, sindrom saluran air sylvia, dan pupil melompat, dengan kelainan sirkulasi serebral hemoragik dan iskemik, cedera otak (gegar otak, memar, kompresi), dengan sifilis otak (pelebaran paradoks pupil saat menyinari mata).
Midriasis unilateral tanpa mengganggu reaksi pupil ditemukan pada sindrom Pti, Roque, Buchman, lesi nodus silia pada penyakit virus (herpes, flu), cedera dan proses inflamasi pada orbit dan sinus paranasal.

Penyempitan pupil (miosis)

Mioz berkembang dengan kekalahan atau iritasi dari persarafan otonom para murid. Ada miosis paralitik, yang terjadi ketika dilator pupil rusak karena blokade persarafan simpatisnya, dan miosis spastik berhubungan dengan spasme sfingter pupil karena iritasi persarafan parasimpatisnya.


Penyempitan fisiologis pupil mungkin disebabkan oleh beberapa faktor.

  1. Faktor konstitusional. Dalam iris gelap dan hiperpigmentasi, pupil lebih sempit daripada cahaya. Mungkin ini disebabkan oleh sfingter murid yang lebih kuat pada orang-orang bermata gelap (E.S. Velhover, 1992).
  2. Faktor usia Pada bayi baru lahir, miosis disebabkan oleh prevalensi nada sistem saraf parasimpatis. Orang yang lebih tua juga menderita miosis, tetapi disebabkan oleh atrofi iris.
  3. Faktor tindakan Pada saat serangan, pegulat memiliki miosis yang kuat.
  4. Faktor fotomotor. Penyempitan pupil terjadi dengan peningkatan iluminasi mata, dan semakin tinggi intensitas cahayanya, semakin jelas,
  5. Faktor bias. Dengan refraksi hypermetropic, pupil biasanya lebih sempit daripada dengan emmetropia, dan dengan jenis refraksi ini mereka lebih sempit daripada dengan miopia.
  6. Faktor-faktor vagina. Ini termasuk keadaan transient parasympathicotonia: periode setelah makan, kelelahan mental dan fisik pada subjek yang tenang, ulet dan mudah tertipu, serta anestesi pada tahap III dari tidur nyenyak dan pernafasan dalam.

Reaksi pupil terhadap cahaya dalam kematian klinis dan biologis

Mata manusia memiliki struktur yang kompleks, komponen-komponennya terhubung satu sama lain dan berfungsi sesuai dengan algoritma tunggal. Pada akhirnya, mereka membentuk gambaran dunia di sekitarnya. Proses kompleks ini bekerja karena bagian fungsional mata, yang didasarkan pada pupil. Sebelum atau setelah kematian, murid mengubah keadaan kualitatif mereka, oleh karena itu, mengetahui ciri-ciri ini, seseorang dapat menentukan berapa lama seseorang meninggal.

Fitur anatomi dari struktur pupil

Pupil terlihat seperti lubang bundar di bagian tengah iris. Ia dapat mengubah diameternya dengan mengatur area penyerapan sinar yang jatuh pada mata. Kesempatan ini disediakan oleh otot-otot mata: sphincter dan dilator. Sfingter mengelilingi pupil, dan ketika berkontraksi, ia menyempit. Dilator, sebaliknya, mengembang, menghubungkan tidak hanya dengan lubang pupil, tetapi juga dengan iris itu sendiri.

Otot pupil melakukan fungsi-fungsi berikut:

  • Ubah diameter pupil di bawah aksi cahaya dan rangsangan lain yang jatuh pada retina.
  • Atur diameter lubang pupil, tergantung pada jarak di mana gambar berada.
  • Berkumpul dan menyimpang pada sumbu visual mata.

Murid dan otot-otot sekitarnya bekerja sesuai dengan mekanisme refleks yang tidak terkait dengan stimulasi mekanis mata. Karena impuls yang melewati ujung saraf mata dirasakan secara sensitif oleh murid itu sendiri, ia mampu memberikan reaksi terhadap emosi yang dialami seseorang (ketakutan, kecemasan, ketakutan, kematian). Di bawah pengaruh gairah emosional yang kuat, lubang pupil melebar. Jika rangsangan rendah - lancip.

Penyebab penyempitan pupil

Di bawah tekanan fisik dan mental, lubang mata pada orang mungkin menyempit menjadi ¼ dari ukuran biasanya, tetapi setelah beristirahat mereka dengan cepat pulih ke kinerja yang biasanya.

Pupil sangat sensitif terhadap obat-obatan tertentu yang memengaruhi sistem kolinergik, seperti obat jantung dan obat tidur. Itulah sebabnya murid sementara menyempit saat masuk mereka. Ada kelainan bentuk pupil profesional pada orang yang pekerjaannya melibatkan penggunaan kacamata berlensa - pembuat perhiasan dan pembuat jam tangan. Dalam kasus penyakit mata seperti ulkus kornea, radang pembuluh mata, prolaps kelopak mata, pendarahan internal, lubang pupil juga menyempit. Fenomena seperti pupil kucing saat mati (gejala Beloglazov) juga melewati mekanisme yang melekat pada mata dan otot di sekitarnya.

Pelebaran pupil

Dalam keadaan normal, peningkatan murid terjadi dalam kegelapan, dalam kondisi cahaya rendah, dengan emosi yang kuat: kegembiraan, kemarahan, ketakutan, karena pelepasan hormon ke dalam darah, termasuk endorfin.

Ekspansi yang kuat diamati dengan cedera, minum obat dan penyakit mata. Pupil yang terus membesar dapat mengindikasikan keracunan pada tubuh yang berhubungan dengan paparan bahan kimia, alkohol, halusinogen. Pada cedera otak traumatis, selain sakit kepala, lubang pupil akan lebar secara tidak wajar. Setelah mengambil atropin atau skopolamin, ekspansi sementara mereka dapat terjadi - ini adalah reaksi buruk yang normal. Dengan diabetes dan hipertiroidisme, fenomena ini cukup umum.

Pelebaran pupil saat mati adalah reaksi umum tubuh. Gejala yang sama adalah karakteristik kondisi koma.

Klasifikasi reaksi pupil

Murid dalam kondisi fisiologis normal bulat, dengan diameter yang sama. Ketika iluminasi berubah, pelebaran atau kontraksi refleks terjadi.

Penyempitan pupil tergantung pada reaksinya

Seperti apa rupa murid ketika mereka mati

Reaksi murid terhadap cahaya dalam kematian pertama-tama terjadi melalui mekanisme perluasan ladang, dan kemudian melalui penyempitan mereka. Murid dengan kematian biologis (akhir) memiliki karakteristik mereka sendiri ketika membandingkan murid dengan orang yang hidup. Salah satu kriteria untuk memasang pemeriksaan post-mortem adalah memeriksa mata orang yang meninggal.

Pertama-tama, salah satu tanda akan menjadi "pengeringan" kornea mata, serta "memudar" iris. Juga, film keputihan yang aneh yang disebut "herring sheen" terbentuk di depan mata - pupil menjadi kusam dan kusam. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa setelah kematian, kelenjar lakrimal berhenti berfungsi, menghasilkan air mata yang melembabkan bola mata.
Untuk memastikan kematian sepenuhnya, mata korban diperas dengan lembut di antara ibu jari dan jari telunjuk. Jika pupil berubah menjadi celah sempit (gejala "mata kucing"), reaksi spesifik siswa terhadap kematian dinyatakan. Pada orang yang hidup, gejala seperti itu tidak pernah terdeteksi.

Perhatian! Jika tanda-tanda yang disebutkan di atas ditemukan dalam almarhum, maka kematian tidak datang lebih dari 60 menit yang lalu.

Murid pada saat kematian klinis akan menjadi lebar secara tidak wajar, tanpa ada reaksi terhadap pencahayaan. Jika resusitasi berhasil, korban akan mulai berdenyut. Kornea, albugs mata dan pupil setelah kematian mendapatkan garis-garis kuning kecoklatan, yang disebut bintik-bintik Larshe. Mereka terbentuk jika mata tetap terbuka setelah kematian dan berbicara tentang kekeringan yang kuat dari selaput lendir mata.

Murid saat meninggal (klinis atau biologis) mengubah karakteristik mereka. Oleh karena itu, mengetahui fitur-fitur ini, Anda dapat secara akurat memastikan fakta kematian, atau segera melanjutkan untuk menyelamatkan korban, lebih tepatnya, untuk resusitasi kardiopulmoner. Ungkapan populer "Mata adalah refleksi jiwa" menggambarkan kondisi manusia pada waktu yang tepat. Berfokus pada reaksi siswa, dimungkinkan dalam banyak situasi untuk memahami apa yang terjadi dengan seseorang dan tindakan apa yang harus diambil.

Apa itu korectopia?

Patologi abnormal, di mana ada perubahan bentuk iris, pergeseran arah atau perpindahan pupil disebut korectopia. Gangguan semacam itu terutama memiliki bentuk bawaan, tetapi juga dapat muncul karena pengaruh penyebab eksternal. Fungsi visual umum tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Pergeseran pupil dalam banyak kasus adalah dua sisi, sedangkan lensa digeser dalam arah yang berlawanan satu sama lain.

Alasan bias

Korectopia - pupil bergeser ke sisi zona tengah iris.

Dokter mengidentifikasi penyebab paling umum dari perkembangan patologi:

  • keterbelakangan bawaan dari peralatan visual;
  • proses degeneratif di bola mata;
  • cedera;
  • proses inflamasi.

Faktor-faktor ini adalah penyebab utama munculnya adhesi abnormal di ruang anterior mata, yang mengubah bentuk pupil. Di antara penyebab bawaan ditemukan distrofi iris bola mata. Hipoplasia sektoral dari lapisan pelangi atau cacat retina, bermanifestasi dalam berbagai bentuk, juga dapat menjadi faktor dalam perkembangan korectopia.

Penyakit ini dapat berkembang sebagai patologi utama, dan terbentuk karena penyakit lain. Seringkali, dokter dihadapkan dengan kombinasi pergeseran pupil dan subluksasi dari lensa biologis (lensa). Sindrom Rieger sering menjadi penyebab utama perpindahan. Bentuk pelanggaran ini ditandai dengan perkembangan yang cepat. Pergeseran mampu berkembang, terjadinya perlengketan tidak berhenti, dengan bentuk patologi ini sering kali terjadi deformasi bentuk pupil.

Tanda-tanda perpindahan lubang di tengah iris

Gejala patologi berikut dibedakan:

  • hilangnya ketajaman visual;
  • rasa sakit di dalam mata;
  • sakit kepala;
  • visi ganda.

Peran penting dalam iridologi adalah fakta destabilisasi pupil. Biasanya, itu tepat di tengah atau sedikit bergeser ke bawah medial. Lokasi abnormal pupil ditentukan oleh melemahnya otot ciliary. Menurut prinsip ini, jika ligamen ke otot rusak, maka lubang di pusat iris ditarik ke atas dan sebaliknya.

Apa yang bisa ditentukan oleh posisi murid?

Dengan perubahan organ penglihatan yang berkepanjangan dan berkelanjutan, terjadi pelemahan otot-otot yang memegang pupil. Akibatnya, ia bergeser ke posisi berlawanan dari ligamen yang melemah. Desentralisasi pupil menunjukkan patologi dari irisan-irisan proyeksi iris tempat si murid telah pensiun. Dislokasi ditentukan oleh kondisi patologis seperti:

  • Bergeser ke atas. Terjadi dengan kelainan pada tulang belakang lumbosakral atau organ panggul.
  • Mengimbangi. Terjadi dengan kerusakan pada otak dan tulang belakang leher di sisi yang sesuai.
  • Murid kiri dan kanan bergeser ke hidung. Menyebabkan patologi tulang belakang dada, penyakit jantung dan paru-paru.
  • Lokasi di gas yang tepat hingga 2 jam. Memprovokasi penyakit hati.
  • Decentrasi murid pada jam 11 di sisi kanan dan 1 jam di sisi kiri. Menunjukkan patologi uterus, kelenjar prostat atau adanya gangguan fungsional sistem saraf.
Kembali ke daftar isi

Diagnosis penyakit

Menegakkan diagnosis terjadi setelah pemeriksaan oleh dokter spesialis mata. Dalam kondisi normal, pergeseran pupil tidak boleh melebihi 0,5 milimeter. Dengan pergeseran dalam kisaran hingga 1 milimeter, diagnosis hanya dapat dibuat menggunakan pemeriksaan mikroskopis bola mata. Dalam kasus yang parah, ada perubahan dalam kontur dan ukuran pupil. Karena gangguan atrofi pada lapisan pelangi sering dianggap sebagai faktor bias, penipisannya terungkap selama pemeriksaan. Bisa juga terjadi kesenjangan di area atrofi absolut.

Perawatan yang efektif

Perkembangan patologi mungkin tidak ada, asalkan penyakit tidak memiliki komplikasi. Karena pergeseran yang kuat, yang hanya menyebabkan ketidaknyamanan, disarankan untuk menggunakan lensa untuk menyesuaikan bentuk pupil. Saat geser, penglihatan seringkali tetap normal. Tetapi dengan bentuk korectopia yang parah dan adanya gangguan lain, fungsi penglihatan mungkin menderita secara signifikan, ada ancaman amblyopia dan strabismus. Dalam kasus seperti itu, operasi dilakukan. Korectopia sering terjadi dengan patologi genetik yang signifikan dan dalam penyimpangan tersebut memiliki penampilan progresif. Kemudian pasien ditugaskan berkonsultasi dengan ahli genetika.

Jika pergeseran terjadi dengan latar belakang penyakit lain, pasien harus diperiksa untuk mengidentifikasi akar penyebab patologi ini. Setelah tindakan diagnostik, terapi yang memadai dipilih berdasarkan hasil yang diperoleh. Perawatan semacam itu sepenuhnya tergantung pada penyakit yang menyebabkan bias. Ini termasuk penggunaan obat-obatan dan pembedahan.

Anisocoria: penyebab, gejala dan pengobatan penyakit mata

Murid kami menyesuaikan dengan aliran cahaya yang mengenai retina. Ini dimungkinkan karena otot melingkar yang bertanggung jawab untuk ekspansi dan kontraksi. Sistem saraf parasimpatis mengatur aktivitas ini dan ketika terjadi malfungsi dalam kerjanya, pelanggaran proses penyempitan dan pelebaran pupil diamati.

Kondisi ini ditandai dengan diameter pupil mata kanan dan kiri yang berbeda dan disebut anisocoria dalam dunia kedokteran. Di mana penyakit berkembang patologi lebih baik untuk belajar dari dokter mata yang berkualitas. Midriasis salah satu murid diamati terus-menerus, sering dikombinasikan dengan deformasi. Patologi sering memanifestasikan dirinya pada anak segera setelah lahir dan melewati 5-6 tahun, sedangkan gejala-gejala patologi neurologis tidak ada.

Penyebab patologi

Banyak faktor yang menyebabkan ukuran pupil berbeda. Penyebab pada orang dewasa paling sering dikaitkan dengan faktor eksternal. Penyebab paling umum dari anisocoria.

  • Cedera traumatis pada bola mata, yang juga menyebabkan pupil berbentuk tidak teratur.
  • Penyakit menular yang mempengaruhi substansi otak: meningitis, meningoensefalitis, kerusakan otak sifilis.
  • Penggunaan narkoba secara teratur, yang berdampak buruk pada sistem saraf parasimpatis.
  • Kondisi patologis yang mempengaruhi saraf dan serat optik.
  • Penyakit pada alat visual yang bersifat inflamasi, serta yang terkait dengan fluktuasi tekanan intraokular yang konstan: iridosiklitis, glaukoma, keratitis.
  • Tumor otak bersifat ganas, disertai dengan perkembangan hematoma.
  • Gangguan sirkulasi otak: stroke.
  • Predisposisi genetik.
  • Patologi zona serviks, memprovokasi kompresi pleksus serviks: pleksitis, osteochondrosis.

Penyakit ini juga bisa disebabkan pembesaran kelenjar getah bening di leher, trombosis karotis.

Klasifikasi penyakit

Kondisi patologis dapat bersifat bawaan dan didapat. Ada juga bentuk mata atau non-mata, yang tergantung pada penyebab perkembangan patologi.

Menurut tingkat penyebaran penyakit, pelebaran pupil satu sisi dibedakan, ketika hanya satu mata yang terpengaruh dan bilateral - penyakit tersebut mempengaruhi kedua mata. Kasus anisocoria bilateral tercatat cukup sedikit. Dokter mengatakan bahwa jumlah pasien ini adalah satu per seratus pasien.

Gejala anisocoria

Perluasan pupil satu mata, yang penyebabnya dijelaskan di atas, paling sering tidak mengganggu pasien sampai saat tertentu, sampai penyakit mulai bermanifestasi.

  • Tanda pertama adalah ketidakmampuan satu murid untuk bereaksi terhadap cahaya yang paling sering muncul di ruangan gelap.
  • Satu murid lebih besar dari yang lain dan perbedaannya hingga 1 mm.
  • Gejala umum adalah murid yang tidak teratur.
  • Visi buram.
  • Tanda-tanda ptosis (kelalaian kelopak mata atas).
  • Peningkatan sensitivitas mata terhadap cahaya.
  • Sakit kepala, mual.
  • Murid yang terkena tidak hanya merespons kerusakan mekanis dan cahaya terang, tetapi juga pada obat yang ditanamkan untuk mencapai midriasis.

Cukup sering, anisocoria dan heterochromia (warna mata yang berbeda) adalah patologi terkait.

Metode diagnostik

Pertama-tama, dokter mata harus menentukan mata mana yang terkena, serta pupil lebar atau sempit, penyebab patologi dan perbedaan ukuran. Selama anamnesis, spesialis akan mencari tahu dari pasien tentang penurunan kualitas penglihatan dan adanya penglihatan ganda dan rasa sakit di mata. Barang-barang wajib dalam diagnosis adalah metode berikut.

  • Pemeriksaan bola mata di lampu celah khusus.
  • Tes darah umum dan biokimia dari vena dan kapiler.
  • Resonansi magnetik dan computed tomography of the skull.
  • Pemeriksaan X-ray pada tengkorak dan tulang belakang leher untuk mendeteksi kompresi akar saraf.
  • Pengukuran tekanan darah yang dapat digunakan kembali secara berkala.
  • Tusukan tulang belakang untuk pemeriksaan cairan sumsum tulang belakang.

Jika dokter mata mencurigai bahwa kondisi patologis disebabkan oleh kelainan pembuluh darah, angiografi dan USG juga ditentukan.

Rejimen pengobatan

Tidak ada rejimen pengobatan yang disetujui untuk kondisi patologis, karena merupakan konsekuensi dari penyakit lain. Oleh karena itu, untuk menghilangkan gejala, perlu untuk secara akurat menentukan penyebab penyakit. Dalam kebanyakan kasus, bantuan yang memenuhi syarat dari ahli saraf diperlukan.

Jika anisocoria adalah konsekuensi dari cedera otak traumatis, intervensi bedah diindikasikan, karena proses berbahaya di otak dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak terduga.

Sebagai aturan, pengobatan patologi dilakukan dengan menggunakan kortikosteroid, obat anti-inflamasi dan obat-obatan dari kelompok antibiotik.

Bentuk bawaan penyakit pada anak-anak juga memerlukan pembedahan, karena paling sering merupakan hasil dari tumor otak dan peningkatan tekanan intrakranial.

Biasanya komplikasi pada anisocoria tidak terjadi dan hanya dapat membawa ketidaknyamanan estetika. Namun, dalam kasus-kasus di mana kondisi ini disertai dengan sakit kepala dan peningkatan tekanan intraokular yang konstan, pasien dapat mengalami glaukoma sekunder. Dengan perawatan yang tidak tepat dan terlambat menyebabkan hilangnya penglihatan.

Jika tidak ada gejala yang terkait, pengobatan anisocoria tidak diperlukan.

Pencegahan penyakit

Dokter termasuk tindakan pencegahan: kepatuhan pada prinsip-prinsip gaya hidup sehat, penolakan untuk menggunakan obat-obatan, pencegahan cedera pada bola mata.

Sangat penting untuk segera merespons gejala penyakit menular dan mencari bantuan medis.

Anisocoria adalah patologi yang sering menyebabkan ketidaknyamanan psikologis dan estetika pada pasien. Keputusan tentang perlunya perawatan diambil oleh dokter. Tanda-tanda pertama dari komplikasi kondisi ini membutuhkan penanganan segera ke dokter spesialis.

Pemeriksaan terapeutik organ penglihatan pada pasien + foto

Isi:

Deskripsi

Mata itu sendiri adalah apel utama, rongga mata, kelopak mata, alis dan kulit yang berdekatan. Komposisi bola mata termasuk konjungtiva, sklera, lewat di depan kornea, koroid dengan segmen anterior - iris dan retina.

Alopecia areata dengan hilangnya alis dan bulu mata. Bulu mata dan alis seolah putus (gejala "tanda seru"). Meskipun bagian kulit kepala dari alopecia alopecia paling sering menderita, pria masih memiliki alis dan janggut. Hilangnya alis juga diamati pada penyakit endokrin (misalnya, hipotiroidisme), infeksi (kusta lepromatosa), dan penyakit folikel rambut. Beberapa mencabut alis untuk kecantikan.

Ptosis terjadi ketika lesi otot, sinapsis neuromuskuler, serabut saraf somatik dan simpatis terpengaruh. Penyebab langsung ptosis adalah kelemahan otot yang mengangkat kelopak mata atas (serat lurik atau halus). Ptosis unilateral relatif hanya terlihat dibandingkan dengan mata lainnya, mutlak - dengan sendirinya. Dalam kasus pertama, sindrom Horner kemungkinan besar, pada kasus kedua - lesi pada saraf okulomotor. Selain ptosis, pelebaran pupil dan juling adalah karakteristik lesi saraf okuliomotor. Penyebab lain dari ptosis satu dan dua sisi adalah mungkin. Dalam kasus dehidrasi tulang belakang (suatu bentuk neurosifilis), ptosis bersifat bilateral; diagnosis dapat dibuat dari kejauhan (dengan berjalan kaki).

Jadi, Anda perlu mencari tahu:

• ptosis satu atau dua sisi,

• absolut atau relatif *.

Ptosis unilateral dapat berupa bawaan atau didapat (dengan miastenia gravis, trauma, setelah operasi). Pseudoptosis dimungkinkan. Ptosis bilateral juga bisa bawaan; ptosis bilateral didapat terjadi dengan miastenia, miopati, miotonia atrofi, sinusis dorsal, sindrom bilateral Horner. Jika otot-otot dahi tegang, maka itu penting dari sisi mana. Pada ptosis fungsional, otot-otot dahi tegang di sisi yang berlawanan.

Ptosis Bawaan - Ini adalah ptosis absolut dan bilateral; ada juga ptosis bawaan lahir unilateral.

Ptosis kongenital unilateral. Tidak ada kerusakan pada saraf okulomotor, karena bola mata ada di garis tengah.

Dorsalis (tabes dorsalis). Ada gejala Argyle Robertson: kurangnya reaksi murid terhadap cahaya sambil mempertahankannya di akomodasi. Murid sempit, cacat, anisocoria terlihat. Dengan ptosis bilateral, pasien mengangkat alisnya; itu memberi wajah ekspresi terkejut.

Myotonia atrofi: ptosis bilateral. Rambut rontok di dahi, atrofi tikus meniru, mulut terkulai - semua ini adalah gejala khas. Untuk melihat dari bawah kelopak mata yang turun, pasien membuang kepalanya, lehernya menipis karena atrofi otot.

↑ Myasthenia

Dengan myasthenia gravis, ada ptosis satu dan dua sisi, biasanya dalam kombinasi dengan paresis otot lain.

Гор Sindrom Horner

Penyebab sindrom Horner adalah pelanggaran persarafan simpatis mata. Komponen sindrom: ptosis relatif (parsial) karena paresis serat otot polos, mengangkat kelopak mata atas, enophthalmos (jarang), ptosis tanpa kelainan pupil (paresis otot yang melebarkan pupil), pelanggaran unilateral dari keringat pada wajah, jika lesi terjadi sebelum pencabangan bifurkasi arteri karotis umum (pada level ini, serat keringat dan oculomotor menyimpang). Serat simpatis dari hipotalamus turun ke batang otak dan lebih jauh ke sumsum tulang belakang, mencapai segmen Thl. Axoids dari neuron kedua dikirim ke node dari simpatik trunk, di mana neuron ketiga terletak. Akson mereka memasuki rongga tengkorak melalui kanal yang mengantuk. Serabut simpatis memasuki orbit dalam bentuk pleksus periarterial dari arteri mata. Dari pleksus okular, akar simpatik bercabang ke simpul siliaris, serat-serat akar ini dalam komposisi saraf siliaris pendek mencapai bola mata dan mempersarafi otot yang mengembang pada pupil.

Sindrom Horner terjadi pada banyak penyakit: dengan kerusakan batang otak (misalnya, stroke), sumsum tulang belakang (tumor) atau serabut saraf tepi (trauma atau kompresi serat simpatis oleh tumor dalam perjalanan dari sumsum tulang belakang ke mata).

Midriaz

Mydriasis - perluasan pupil, yang bersifat fisiologis atau patologis.

Konten

Penyebab midriasis yang paling umum adalah cedera mata dan tengkorak, penyakit mata, paparan bahan kimia dan penyakit pada sistem saraf. Jika diagnosis dikonfirmasi, alasan untuk bentuk penyakit ini atau itu diidentifikasi, berdasarkan pengobatan yang sesuai ditentukan.

Pelebaran pupil dapat merupakan hasil dari proses patologis atau varian dari norma. Dalam kasus-kasus tertentu, midriasis dibuat secara artifisial melalui persiapan obat untuk memfasilitasi manipulasi oftalmologis tertentu.

Klasifikasi

Midriasis bisa patologis dan fisiologis. Pelebaran fisiologis pupil adalah reaksi normal mata yang sehat terhadap aksi faktor eksternal, seperti perubahan cahaya sekitar dan ledakan emosi. Midriasis tersebut ditandai oleh simetri dan manifestasi bilateral.

Bentuk patologis penyakit, tergantung pada mekanisme perkembangannya, dibagi menjadi:

  1. obat-obatan - terjadi sebagai akibat dari paparan obat-obatan yang merangsang dilator pupil atau sfingter yang melumpuhkannya;
  2. traumatis - terbentuk karena memar pada mata;
  3. kejang - karena kejang dilator pupil sebagai akibat iritasi pada batang simpatik dari daerah serviks atau sebagai akibat dari mengambil obat adrenergik;
  4. lumpuh - terbentuk dalam kasus kelumpuhan sfingter pupil setelah lesi saraf okuliomotor;
  5. sewenang-wenang - perluasan murid di bawah pengaruh kemauan manusia.

Ada 2 jenis penyakit:

  • midriasis unilateral (kanan atau kiri) - ekspansi patologis pupil di satu mata;
  • midriasis bilateral - penyakit ini menyerang kedua mata.

Untuk membedakan ekspansi patologis pupil dari fisiologis normal dapat dengan reaksi mata terhadap cahaya. Dalam kasus midriasis, ketika melihat cahaya, pupil yang melebar mempertahankan ukurannya atau berkurang secara tidak signifikan.

Penyebab

Bentuk fisiologis penyakit berkembang dalam situasi berikut:

  • iluminasi rendah (sebagian besar pupil berkontribusi pada penangkapan sejumlah besar pulsa cahaya yang diproyeksikan pada retina);
  • pengalaman emosional dan mental (peningkatan ukuran pupil terjadi sebagai akibat dari aktivitas tinggi dari pembagian simpatik dari sistem saraf).

Penyebab midriasis patologis (unilateral dan bilateral):

  • keracunan bahan kimia;
  • proses volume otak;
  • penyakit mata (serangan glaukoma, dll.);
  • keracunan obat (antihistamin, estrogen, antidepresan, dll.);
  • cedera mata dan operasi mata yang mengarah ke hipotoneus otot ciliary;
  • penyakit pada sistem saraf yang terkait dengan kejang otot radial (polio, syringomyelia, meningitis, dll.);
  • kelumpuhan otot ciliary karena peningkatan tekanan intrakranial, TBC, karbon monoksida, dll;
  • tumor otak yang menyebabkan kompresi atau kerusakan saraf otak tengah atau okulomotor;
  • fraktur orbit tengkorak atau alasnya;
  • aneurisma arteri dari arteri yang berkomunikasi posterior;
  • botulisme;
  • defisiensi oksigen akut;
  • sindrom dislokasi;
  • diabetes mellitus;
  • infeksi virus disertai dengan kerusakan pada kelenjar saraf intrakranial.

Midriasis medis dapat disebabkan secara sengaja untuk pemeriksaan oftalmologis melalui obat-obatan (atropin, skopolamin, efedrin, tableilin, dan lain-lain).

Midriasis paralitik terbentuk selama kelumpuhan otot yang bertanggung jawab atas penyempitan pupil. Ini diamati pada penyakit pada sistem saraf pusat, seperti epilepsi, meningitis tuberkulosa atau purulen, parkinsonisme, sifilis tersier, hidrosefalus bawaan.

Midriasis kejang ditandai oleh kejang otot yang melebarkan pupil. Dalam kebanyakan kasus, merupakan gejala kerusakan otak (tulang belakang atau otak). Dapat terjadi dengan adanya penyakit pada ginjal, paru-paru, hati, jantung, kantong empedu dan organ internal lainnya, dengan hipoksia berat.

Midriasis traumatis selalu merupakan konsekuensi dari cedera pada bola mata. Sering disertai dengan kejang akomodasi.

Gejala

Biasanya, diameter pupil bervariasi dari 2 hingga 5 mm. Jika memperoleh dimensi lebih besar dari 5 mm, midriasis pupil didiagnosis. Tanda-tanda menunjukkan ekspansi patologis:

  • deformasi pupil (mengubah bentuk bulat menjadi oval atau berbentuk buah pir);
  • kurangnya fotoreaksi (pupil tidak menyempit);
  • pelanggaran (sebagian atau seluruhnya) dari mobilitas bola mata;
  • kurangnya reaksi pupil terhadap objek yang bergerak ke arah mata.

Gejala-gejala berikut adalah karakteristik dari midriasis traumatis: lakrimasi, fotofobia, nyeri pada mata yang terkena, ketidaknyamanan membaca, fotoreaksi buruk, peningkatan kelelahan mata, dan insufisiensi aferen relatif. Fenomena ini permanen atau sementara.

Mydriasis paralitik memiliki gejala: strabismus divergen, ptosis (kelalaian kelopak mata atas), kurangnya fotoreaksi.

Midriasis spastik ditandai oleh manifestasi unilateral. Karena peningkatan jumlah pulsa cahaya di pupil yang terkena ada ketidaknyamanan ketika di daerah yang terang. Dalam hal ini, fotoreaksi dan reaksi mata terhadap pendekatan objek sebagian dipertahankan.

Diagnosis penyakit

Diagnosis penyakit meliputi serangkaian kegiatan:

  • menanyai pasien dan membuat anamnesis;
  • CT, MRI, X-ray - memungkinkan Anda untuk memeriksa otak dan mengidentifikasi tanda-tanda proses volumetrik dan patologi lainnya (gangguan peredaran darah, tumor, penumpukan darah di belakang bola mata);
  • tes darah (jumlah leukosit, glukosa, ESR) digunakan untuk menentukan adanya proses inflamasi dalam tubuh;
  • pemeriksaan neurologis - tingkat kesadaran, bentuk dan ukuran pupil, fotoreaksi mereka dinilai, adanya tanda-tanda patologi saraf kranial lainnya (diplopia, strabismus, pelanggaran kedalaman dan ritme pernapasan) ditentukan;
  • Pemeriksaan oftalmologi - memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi kerusakan pada bola mata (merobek iris, pelanggaran integritasnya, adanya darah di media transparan).

Jika perlu, konsultasikan dengan ahli bedah saraf.

Perawatan

Midriasis sementara murid tidak diobati. Pengobatan tidak dilakukan dan midriasis obat. Pengobatan penyakit melibatkan penghapusan penyebab yang menyebabkan manifestasinya.

midriasis patologis (termasuk midriasis traumatis) dapat berhasil diobati oleh obat-obatan: M, H cholinomimetics (carbacholine, asetilkolin), H-cholinomimetics (lobeline hidroklorida, tsititon), M-cholinomimetics (pilocarpine hidroklorida, aceclidine), alpha-blocker (tropafen, phentolamine, prazosin). Tindakan obat-obatan ini ditujukan untuk meningkatkan tonus siliaris dan mengendurkan otot radial. Juga ditunjuk adalah agen yang mengaktifkan nutrisi otak (neurotropi dan nootropik) dan meningkatkan aliran darah (obat vasoaktif, angiogregant). Pasien yang menderita diabetes dalam pengobatan termasuk obat yang mengurangi gula darah. Dalam kasus botulisme, pemberian serum antibotulinik ditentukan. Midriasis unilateral diperlakukan dengan cara yang sama seperti bilateral.

Saat mengidentifikasi penyebab midriasis yang dapat dilepas, metode bedah digunakan:

  • pengangkatan hematoma dengan pre-kliping dari aneurisma arteri;
  • penghapusan kista, abses, tumor otak sambil mempertahankan saraf oculomotor (jika proses tumor tidak mempengaruhi mereka).

Di hadapan edema serebral, terapi diuretik dilakukan, hiperventilasi paru buatan dilakukan untuk mengurangi tekanan intrakranial, tubuh pasien diposisikan sehingga kepalanya terletak 15 derajat di atas bidang horizontal.

Dalam kasus ophthalmoscopy di bawah midriasis, dilatasi pupil kembali normal secara independen dan berdurasi pendek.

Untuk memudahkan kondisi pasien, disarankan memakai kacamata hitam.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah terjadinya midriasis bersifat nasihat dan tidak menjamin perlindungan seseorang dari kemungkinan terjadinya. Untuk mengurangi risiko terkena penyakit ini, dokter spesialis mata harus diperiksa setiap tahun (termasuk oftalmoskopi di bawah midriasis), segera mengobati penyakit mata yang teridentifikasi, dan tidak menggunakan obat apa pun tanpa konsultasi medis sebelumnya. Penderita diabetes harus menyesuaikan kadar gula darah. Disarankan untuk menghindari tempat dan acara di mana cedera pada mata dan kepala tidak dikecualikan.

Anisocoria

Anisocoria adalah suatu kondisi di mana seseorang mendeteksi perbedaan dalam ukuran pupil, dan beberapa kelainan bentuk pupil juga dimungkinkan. Sebagai aturan, satu mata berperilaku normal (menyempit dan mengembang, tergantung pada cahaya), dan yang kedua memiliki ukuran tetap.

Anisocoria dapat menjadi pertanda berbagai penyakit, namun, perbedaan kecil dalam ukuran pupil hingga 1 mm adalah fisiologis dan sering ada dan normal.

Alasan

Patologi ini dapat terjadi ketika mata terluka, serat parasimpatis yang menginervasi otot yang mempersempit pupil, atau serat simpatis yang menginervasi pupil melebarkan otot.

Anisocoria terjadi ketika otot rusak, yang bertanggung jawab atas penyempitan pupil. Murid pada awalnya menyempit, lalu mengembang, dan tidak lagi mampu merespons akomodasi dan cahaya. Sebagai aturan, pengurangan pupil menyebabkan iritis (radang pada iris).

Jika anisocoria diperkuat dalam cahaya, maka ini adalah penyebab eksitasi parasimpatis mata - midriasis (pelebaran pupil) dimanifestasikan, setiap reaksi pupil berkurang. Dalam kebanyakan kasus, penyebab utama dari masalah ini adalah kerusakan pada saraf oculomotor, di mana manifestasi midriasis dapat menyebabkan pergerakan bola mata yang terbatas, penglihatan ganda, ptosis, dan strabismus divergen. Penyebab lesi pada saraf okulomotor dapat berupa aneurisma, tumor, pelanggaran akut sirkulasi serebral, dan kerusakan otak parah lainnya.

Penyebab lain denervasi parasimpatis dapat berupa kerusakan di orbit ganglion silia akibat infeksi (herpes zoster), kerusakan pada sifat yang berbeda (termasuk yang cedera kepala). Dalam hal ini, murid kehilangan reaksi terhadap cahaya, tetapi ada reaksi yang tertunda terhadap konvergensi dan akomodasi. Ketika melihat ke kejauhan, pupil perlahan mengembang, sebagaimana dokter menyebutnya "murid tonik." Dalam kasus sindrom Adie, ciri khasnya adalah degenerasi neuron parasimpatis ganglion siliaris, pupil tersebut dikombinasikan dengan penglihatan kabur, yang berarti gangguan akomodasi, dan penurunan refleks tendon yang difus.

Ketika meningkatkan anisocria selama pengangkatan dari cahaya atau bahkan dalam gelap, kita dapat menyimpulkan bahwa pasien memiliki anisocoria sederhana atau sindrom Horner. Sindrom ini terjadi sebagai akibat kerusakan pada persarafan simpatis mata, seringkali dengan lesi batang otak, dan ditandai oleh miosis dan ptosis kelopak mata atas. Posisi kelopak mata memberi kesan bahwa mata jauh di orbit. Mengenai akomodasi, konvergensi, dan cahaya, siswa bereaksi secara normal. Dalam kebanyakan kasus, penyebab utama serat simpatis adalah kelenjar getah bening besar di leher, tulang rusuk serviks, tumor di pangkal tengkorak di rongga mata, dan trombosis arteri karotis. Anisocoria sederhana paling sering terjadi dan ditandai oleh perbedaan kecil pada murid.

Gejala

Tergantung pada penyebab yang mengarah ke anisocoria, gejala kerusakan tertentu pada sistem saraf ditentukan. Tanda-tanda insufisiensi piramidal, lesi otak kecil, dll. Dapat dideteksi.

Dalam semua kasus anisocoria, bahkan tidak disertai dengan gejala lain, direkomendasikan bahwa pemeriksaan MRI dilakukan dalam mode vaskular atau MSCT dengan kontras pembuluh darah, karena penyebab paling umum dari anisocoria adalah aneurisma atau tumor otak.

Selain itu, hanya penelitian neuroimaging yang memungkinkan Anda memutuskan taktik lebih lanjut dan membantu menyelesaikan masalah perlunya intervensi bedah saraf yang mendesak.

Perawatan

Fakta keberadaan anikosokoria lebih dari 2-3 mm merupakan indikasi untuk konsultasi dengan ahli saraf. Perawatan patogenetik sangat beragam dan tergantung pada alasan spesifik yang menyebabkan perbedaan ukuran murid. Jangan menunda kunjungan ke dokter, karena menunda perawatan dapat mengakibatkan konsekuensi negatif.