Search

Metode mengobati sindrom traksi vitreomacular

Pemilik paten RU 2619991:

Penemuan ini berkaitan dengan kedokteran, khususnya untuk oftalmologi, dan dapat digunakan untuk perawatan non-bedah pasien dengan adhesi vitreomacular dan sindrom traksi vitreomacular dari berbagai etiologi. Untuk melakukan ini, lakukan intravitreal persiapan enzim yang sebenarnya. Kolagenase dalam jumlah 1-100 unit kolagenase dalam 0,05-0,1 ml larutan garam seimbang digunakan sebagai sediaan enzim. Dalam hal ini, solusi kolagenase dimasukkan ke dalam ruang retrolental dari rongga vitreal melalui tusukan sklera dalam proyeksi bagian datar tubuh siliaris dengan jarum 10-11 mm. Metode ini memberikan peningkatan ketajaman visual, termasuk. karena pengenalan obat di zona kanal makula lenticular dan efektif, termasuk pada pasien dengan sindrom traksi vitreomacular dikombinasikan dengan fibrosis epiretinal, dengan pengurangan biaya pengobatan yang signifikan. 4 pr., 16 Il.

Penemuan ini berkaitan dengan kedokteran, lebih khusus, untuk oftalmologi, dan dapat digunakan untuk perawatan non-bedah pasien dengan adhesi vitreomacular (AMA) dan sindrom traksi vitreomacular (BMTS) dari berbagai etiologi.

Dengan patologi semacam ini, tubuh vitreus secara lokal melekat pada daerah makula dan paramular retina, sementara sebagian besar tubuh vitreus dipindahkan ke anterior (ke arah lensa), yang menyebabkan dislokasi traksi retina dan dapat menyebabkan pembentukan lubang makula di retina. Kondisi ini disertai dengan penurunan ketajaman visual dan berbagai metamorfopsi. Sampai saat ini, pengobatan jenis patologi ini dilakukan hanya dengan pembedahan, dan sekarang telah memungkinkan untuk melakukan perawatan non-bedah.

Analog terdekat adalah metode non-bedah untuk mengobati intrauterin dan sistem intrauterine-vaskuler ketinggian tinggi, yang terdiri dari pemberian obat secara intravitreal yang menyebabkan penghapusan adhesi vitreomacular dan traksi vitreomacular. Jetrea digunakan untuk menghilangkan traksi vitreomakular (Br J Ophthalmol. 2014 Mar; 98 (3): 356-60. Doi: 10.1136 / bjophthalmol-2013-304219. Epub 2013 Desember 19. Hasil anatomi dan visual mengikuti pengobatan oraphlasmin untuk traksi vitreomacular simtomatik untuk gejala) Sindrom Singh RP1, Li A, Bedi R, S Srivastava, Sears JE, Ehlers JP, Schachat AP, Kaiser PK).

Obat ini konsentrat 0,2 ml untuk menyiapkan larutan yang mengandung 0,5 mg okriplasmin. Untuk pengobatan, siapkan larutan yang mengandung 0,125 mg enzim proteolitik okriplasmin dalam 0,1 ml saline. Pengobatan terdiri dari satu suntikan 0,125 mg larutan okriplasmin dalam 0,1 ml saline ke dalam rongga vitreal. Obat disuntikkan melalui tusukan sklera dalam proyeksi bagian datar tubuh silia (3-4 mm dari limbus), terlepas dari lokalisasi khusus tubuh vitreous. Setelah 1 bulan, hasil perawatan dievaluasi. Penyimpanan dan transportasi obat dilakukan pada suhu minus 20 derajat Celcius. Biaya obat hari ini adalah 3.000 euro. Penggunaan obat hanya mungkin satu kali. Kontraindikasi penggunaannya adalah kombinasi VMTS dengan fibrosis epiretinal, di mana, menurut produsen, penggunaan obat ini rendah atau tidak efektif.

Publikasi di Internet: Salinan protokol hasil aplikasi microplasmin (Jetrea). "KOMITE TRANSPARANSI, Opini, 4 Desember 2013, JETREA 0,5 mg / 0,2 ml, konsentrat untuk solusi injeksi. (Http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2014-06/ jetrea_ct12912.pdf)

Protokol menyatakan bahwa dalam subkelompok pasien dengan SCA dikombinasikan dengan membran epiretinal, tidak ada perbedaan dengan kelompok pasien yang diobati dengan plasebo. Dalam dokumen yang sama, di bagian operasi (hal. 32), indikasi untuk penggunaan tidak menunjukkan pasien yang menggunakan VMTS dikombinasikan dengan fibrosis epiretinal.

Efektivitas obat menurut penelitian AS berkisar antara 26,5% hingga 63,6% menurut berbagai peneliti. Mekanisme kerja obat, menurut produsen, adalah memutuskan hubungan antara tubuh vitreus dan permukaan retina karena kerusakan protein (laminin dan fibronektin) yang menyediakan hubungan ini. Protein inilah yang berperan sebagai mikroplasmin, menghancurkannya.

Kerugian dari metode ini termasuk ketidakmampuan untuk menggunakan kembali obat dan ketidakmungkinan penggunaannya (karena ketidakefisienan) dengan perubahan patologis yang lebih jelas, khususnya dengan kombinasi fibrosis epiretinal dan sindrom traksi vitremakular. Obat ini hanya memberikan penghancuran laminin dan fibronektin, yang terletak di antara permukaan retina dan tubuh vitreous. Dalam kasus proses patologis yang lebih jelas, khususnya, jika membran epiretinal terletak antara permukaan retina dan tubuh vitreous, yang mulai bertindak sebagai pengikat antara retina dan tubuh vitreous, ketidakmampuan untuk menggunakan obat yang menghancurkan laminin dan fibronektin, menjadi jelas bahwa klinis berlatih Ketidakmampuan untuk mengubah dosis dan penggunaan kembali obat juga dapat dikaitkan dengan kelemahan metode ini. Selain itu, masuknya obat ke dalam rongga vitreal tanpa memperhitungkan anatomi tubuh vitreous juga dapat memengaruhi efektivitas penggunaannya. Biaya obat pada 3000 euro dilarang untuk digunakan secara luas tidak hanya di Rusia, di samping itu, kondisi penyimpanan dan transportasi pada suhu minus 20 derajat Celcius juga dapat membuatnya sulit untuk menggunakan obat dalam praktik luas.

Hasil teknis dari metode yang diusulkan adalah untuk meningkatkan ketajaman visual tidak hanya pada pasien yang menderita sindrom traksi vitreomacular, tetapi juga pada pasien dengan patologi yang lebih parah, yaitu, sindrom traksi vitreomacular dikombinasikan dengan fibrosis epiretinal, dengan meningkatkan efektivitas obat yang digunakan, kemungkinan penggunaan kembali, kemungkinan mengubah dosis tergantung pada tingkat keparahan patologi, serta kemungkinan penerapan pengobatan yang diusulkan jauh lebih luas karena mengurangi biaya perawatan dan kondisi penyimpanan dan penggunaan obat yang kurang ketat.

Hasil teknis diperoleh dengan fakta bahwa dalam metode penanganan sindrom traksi vitreomakular dengan pemberian sediaan enzim intravitreal sesuai dengan penemuan, kolagenase dalam jumlah 1-100 unit kolagenase (KE) dalam 0,05-0,1 ml larutan garam seimbang digunakan sebagai persiapan enzim, sementara Suatu solusi kolagenase dimasukkan ke dalam ruang retrolental dari rongga vitreal melalui tusukan sklera dalam proyeksi bagian datar tubuh ciliary dengan jarum panjang 10-11 mm.

Baru dalam mencapai hasil ini adalah obat yang dipakai untuk pengobatan - sangat spesifik proteolitik enzim kolagenase yang membelah hanya kolagen, dengan mengacu pada metode yang diusulkan - serat kolagen vitreous menyediakan komunikasi vitreomacular patologis tindakan selanjutnya kolagenase pada komponen utama membran epiretinal - kolagen serat. Selain itu, obat ini memiliki biaya yang jauh lebih rendah, dibandingkan dengan obat yang digunakan dalam analog terdekat. Kondisi penyimpanan dan pengangkutannya juga kurang ketat (penyimpanan pada suhu 5-7 derajat Celcius). Mungkin juga penggunaannya berulang-ulang jika efeknya sedang atau tidak mencukupi.

Baru juga fakta bahwa pengiriman utama obat dilakukan langsung ke kanal makula lenticular, di mana aliran alami cairan intraokular dan mengantarkan obat langsung ke area makula, sehingga memberikan dampak dampak yang lebih tinggi, dan akibatnya, meningkatkan efektivitasnya.

Analisis komparatif dari metode yang diusulkan dan analog terdekat menunjukkan bahwa metode yang diusulkan berbeda dalam penggunaan obat yang berbeda, yaitu collagenase, yang melarutkan serat kolagen yang terletak di atas lapisan fibronektin dan laminin dan memberikan fiksasi patologis ke retina, larutan dengan obat aktif disuntikkan dengan jarum 10 -11 mm dalam ruang retrolental langsung ke kanal makula lenticular dari tubuh vitreous.

Penemuan ini diilustrasikan dengan gambar yang menggambarkan contoh klinis. Pemindaian mata pasien yang telah didiagnosis dengan optical coherent tomography (OCT) retina pusat dengan penangkapan daerah makula disajikan.

Contoh 1. Sindrom traksi vitreomacular dengan panjang fiksasi patologis kurang dari 100 mikron. Pasien mengeluhkan "pemadaman" di tengah bidang pandang dan distorsi objek. Ketajaman visual adalah 1,0. Intravitreal memperkenalkan 2 KE collagenase dalam 0,05 ml larutan garam seimbang sesuai dengan metode yang diusulkan. Jika dilihat setelah 1 bulan tidak ada keluhan. Menurut OCT, wilayah makula bebas dari tanda-tanda patologi.

Dalam gbr. Gambar 1 menunjukkan bagian optik transversal dari daerah makula retina. Pola OCT sebelum perawatan. Seseorang dapat melihat "menggembung" dari pusat daerah makula retina karena efek traksi dari tubuh vitreous dan pembentukan kista di zona penerapan efek traksi.

Dalam gbr. Gambar 2 adalah scangram planar dari permukaan daerah makula retina sebelum perawatan (konveksitas permukaan makula di tengah), karena efek traksi dari tubuh vitreous.

Dalam gbr. 3 adalah bagian optik transversal dari daerah makula retina. Gambar OCT setelah perawatan. Tidak ada traksi vitreomacular (TDC). Profil daerah makula retina sesuai dengan norma, kista yang terbentuk sebelumnya pada tahap resorpsi.

Dalam gbr. 4 - scanogram planar pada permukaan regio makula retina setelah perawatan normal (tidak ada tonjolan di regio makula).

Contoh 2. Seorang pasien dengan TDC, dengan panjang fiksasi sekitar 100 mikron. Melalui lubang makula, dengan pembentukan kista di area lubang. Ketajaman visual 0,2, keluhan "tempat" di pusat bidang pandang dan distorsi objek. Intravitreal memperkenalkan 12 KE kolagenase dalam 0,05 ml larutan garam seimbang sesuai dengan metode yang diusulkan. Setelah 1 bulan tidak ada keluhan. Ketajaman visual meningkat menjadi 0,5.

Dalam gbr. 5 adalah bagian optik transversal dari daerah makula retina sebelum perawatan. TDC, lubang makula dengan fiksasi tubuh vitreous ke tepi lubang makula, pembentukan kista retina di area lubang.

Dalam gbr. Gambar 6 adalah pemindaian planar dari permukaan daerah makula retina sebelum perawatan. Makula menyerupai bentuk gunung berapi karena lubang yang terbentuk dan efek traksi dari tubuh vitreous. Fiksasi tubuh vitreous di daerah makula terlihat jelas.

Dalam gbr. 7 adalah bagian optik transversal dari daerah makula retina 1 bulan setelah perawatan. TDC tidak ada, lubang makula ditutup. Kista retina diserap. Di ruang subretinal (celah hitam), sejumlah kecil cairan tetap ada.

Dalam gbr. Gambar 8 adalah pemindaian planar dari permukaan daerah makula retina 1 bulan setelah perawatan. Permukaan normal dari daerah makula retina tanpa tanda-tanda patologi.

Contoh 3. BMT dengan panjang 224 mikron dengan ancaman pembentukan lubang makula. Kista di retina. Cairan di wilayah submakular. Ketajaman visual 0,1. Perawatan dilakukan dengan memasukkan ke dalam rongga vitreal dari 45 KE collagenase dalam 0,1 ml larutan garam seimbang sesuai dengan metode yang diusulkan. Setelah 1 bulan, perbaikan visual hingga 0,5 didaftarkan. TDC tidak ada. Data dikonfirmasi oleh OCT.

Dalam gbr. Gambar 9 adalah bagian optik transversal dari makula dan daerah retina sebelum perawatan. Fiksasi luas tubuh vitreous di daerah makula terlihat jelas. Karena efek traksi pada retina, banyak kista terbentuk pada yang terakhir di zona paparan traksi (area gelap pada bagian retina). Akumulasi cairan di bawah retina (area gelap dalam bentuk lensa).

Dalam gbr. 10 adalah bagian optik transversal dari daerah makula dan paramular retina 1 bulan setelah perawatan. TDC tidak ada. Kista retina diserap. Edema retina diserap. Penurunan volume cairan subretinal yang signifikan.

Contoh 4. Kombinasi TDC dengan area fiksasi luas lebih dari 1000 mikron, lubang makula, dan fibrosis epiretinal yang terjadi bersamaan.

Ketajaman visual sebelum perawatan adalah 0,5, keluhan distorsi objek dan gangguan visual. Pasien dimasukkan ke dalam rongga vitreal 100 KE kolagenase dalam 0,1 ml larutan garam seimbang sesuai dengan metode yang diusulkan. Setelah 1,5 bulan, peningkatan dalam penglihatan dicatat menjadi 0,8. Tidak ada keluhan tentang distorsi benda.

Dalam gbr. 11 adalah bagian optik transversal dari daerah makula retina sebelum perawatan. Efek traksi yang kuat dari cairan vitreus pada daerah makula retina ditentukan. Terbentuk melalui lubang makula di retina, kista yang terlihat di jaringan retina (ruang tertutup gelap), tanda-tanda fibrosis epiretinal dalam bentuk struktur optik yang terlihat jelas dalam bentuk garis di sepanjang permukaan retina, menghadap ke rongga yang nyata.

Dalam gbr. Gambar 12 adalah gambar pindai planar dari permukaan daerah makula retina sebelum perawatan. Fiksasi patologis yang luas dari tubuh vitreous di daerah makular dan paramacular terlihat, efek traksi dari tubuh vitreous mengarah pada impeachment makula ke dalam rongga vitreal (makula menyerupai bentuk gunung berapi). Ada dislokasi traksi retina di daerah paramacular dalam bentuk lambang karena traksi dari tubuh vitreous dan fibrosis epiretinal.

Dalam gbr. Gambar 13 adalah bagian optik transversal dari daerah makula retina 1 bulan setelah perawatan. Tidak ada fiksasi patologis dan efek traksi dari tubuh vitreous. Induksi makula menurun secara signifikan, ada konvergensi tepi lubang makula dan resorpsi kista di retina.

Dalam gbr. Gambar 14 adalah pemindaian planar dari permukaan area makula retina 1 bulan setelah perawatan. Fiksasi patologis tubuh vitreous ke permukaan retina tidak ada. Makula memperoleh bentuk normal dalam bentuk permukaan cekung. Dislokasi traksi retina tetap dalam bentuk lambang karena fibrosis epiretinal residual.

Dalam gbr. 15 adalah bagian optik transversal dari daerah makula retina 1,5 bulan setelah perawatan. Ada penutupan lubang makula. Di ruang submakular, ada volume kecil cairan subretinal (ruang gelap dalam bentuk lensa). Ada tanda-tanda yang terlihat dari fibrosis epiretinal dalam bentuk garis kontinyu yang berbeda pada permukaan retina, di bawahnya terdapat heterogenitas optik dari jaringan retina (setengah kiri dari gambar).

Dalam gbr. 16 adalah pemindaian planar dari permukaan wilayah makula retina 1,5 bulan setelah perawatan. Permukaan makula normal. Ada penurunan yang signifikan dalam dislokasi traksi retina. Permukaan retina yang luar biasa menjadi terasa lebih halus.

Metode untuk mengobati sindrom traksi vitreomakular dengan injeksi intravitreal dari sediaan enzim, ditandai dengan kolagenase dalam jumlah 1-100 unit kolagenase dalam 0,05-0,1 ml larutan garam seimbang digunakan sebagai sediaan enzim, dan larutan kolagenase dimasukkan ke dalam ruang retrodenal vitreal rongga melalui tusukan sklera dalam proyeksi bagian datar tubuh siliaris dengan panjang jarum 10-11 mm.

Sindrom makula

Isi:

  • Etiologi
  • Gejala Video
  • Klasifikasi
  • Distrofi retina basah
  • Diagnostik
  • Perawatan
  • Biaya masuk

Sindrom makula ditandai oleh pembengkakan pusat retina (makula) sebagai akibatnya terjadi pelanggaran penglihatan sentral. Ini memiliki ukuran kecil - sekitar 5 mm, tetapi di daerah ini ada sejumlah besar sel fotosensitif. Sekelompok fotoreseptor terlibat dalam pembentukan persepsi objektif pusat.

Unsur ini mengandung pigmen kuning dan disebut bintik kuning.

Jika cairan menumpuk di tengah struktur, maka dokter mata berbicara tentang edema makula.

Etiologi

Makulopati bukan merupakan nosologi otonom, tetapi hanya salah satu dari gejala penyakit mata lainnya:

  • Trombosis vena retina sentral;
  • Retinopati diabetik;
  • Efek negatif dari manipulasi bedah mikro (misalnya, pengangkatan lensa alami);
  • Uveitis;
  • Cidera traumatis;
  • Ablasi retina;
  • Pembengkakan mata;
  • Glaukoma;
  • Paparan racun;
  • Neoplasma.
  • Aterosklerosis;
  • Rematik;
  • Proses infeksi;
  • Penyakit pada sistem hematopoietik;
  • Penyakit ginjal;
  • Hipertensi;
  • Alergi;
  • Penyakit otak.

Mekanisme patofisiologis hampir seluruhnya disebabkan oleh etiologi makulopati yang menyebabkannya.

Dalam retinopati diabetes berkembang karena lesi khas pembuluh kecil, yang mengarah pada peningkatan permeabilitas dinding kapiler, berkeringat, stagnasi residu air dan protein.

Dengan oklusi daerah vena sentral, edema vena normal memburuk secara dramatis, dan cairan ini mengisap di daerah perivaskular dan menumpuk di pusat.

Setelah cedera dan radang, adhesi vitreoretinal terjadi. Mereka terlihat seperti selaput jaringan ikat tipis, menghubungkan bagian-bagian tubuh vitreous dengan retina. Gel vitreous menyebabkan efek menarik retina (traksi), yang sering menyebabkan pembengkakan bercak kuning. Pada kasus yang parah, sindrom traksi makula menyebabkan pelepasan atau pecahnya area tersebut.

Patogenesis edema setelah manipulasi mata kemungkinan besar disebabkan oleh pembentukan traksi vitreomacular. Menurut statistik, ini lebih sering diamati setelah pengangkatan lensa alami secara ekstrakapsapsular.

Gejala sindrom makula

  • Citra objek tidak jelas dan kabur;
  • Deformasi dan kelengkungan garis lurus;
  • Gambar mengambil warna merah muda yang khas;
  • Fotosensitifitas patologis;
  • Cahaya terang dirasakan sangat menyakitkan, fotofobia terbentuk;
  • Kemunduran persepsi visual sirkadian.

Dengan aliran yang tidak rumit, periode pemulihan visual rata-rata dari dua bulan hingga satu tahun.

Edema lokal, yang bertahan selama setidaknya enam bulan, menyebabkan distrofi reseptor fotosensitif dan penggantian berikutnya dengan jaringan ikat.

Klasifikasi

Bergantung pada etiopatogenesis dan gejala klinis, biasanya dibedakan beberapa varietas sindrom makula.

Diabetes

Ini adalah salah satu konsekuensi utama retinopati pada diabetes, juga merupakan penyebab umum kebutaan pada populasi usia kerja. Patogenesis termasuk hiperglikemia, serta akumulasi sejumlah besar radikal bebas, protein AGE spesifik dan pembentukan protein enzim kinase C. Pada saat yang sama, sejumlah plasma melewati dari aliran darah.

  • Focal - tidak pergi ke makula dan memiliki luas kurang dari dua diameter dari ukuran biasa dari kepala saraf optik;
  • Diffuse - meluas ke area tengah dan lebih dari dua diameter cakram optik. Proses ini mempengaruhi seluruh jaringan kapiler, secara bertahap mikrokapiler berkembang, dan dinding pembuluh darah menjadi lebih tipis. Hiperglikemia kronis mengarah pada fakta bahwa membran kapiler menebal dan terpengaruh, radikal bebas agresif dilepaskan. Perubahan lokal ini dapat menyebabkan nekrosis fotoreseptor. Tingkat makulopati berhubungan langsung dengan keparahan diabetes, durasinya, koreksi gula darah.

Saat ini, kebutaan akibat edema diabetes makula sebagian besar dicegah dengan deteksi dini dan terapi intervensi yang tepat.

Kistik

Ini disebabkan oleh akumulasi kistik cairan intra-retina di pleksiformis luar dan lapisan inti dalam retina sebagai akibat dari penghancuran penghalang retikular darah.

Spesies ini dicirikan oleh fakta bahwa rongga kecil (mikrosit) terbentuk di retina, yang diisi dengan air dan residu protein. Ini berkembang di traumatis, serta penyakit pembuluh darah dan peradangan retina dan memungkinkan serum transparan untuk menembus ke dalam interstitium.

Dalam kasus pelanggaran integritas penghalang hemophthalmologis fisiologis, tekanan osmotik dalam retina dan perubahan koroid. Ketika dikombinasikan dengan traksi vitreoretinal, produksi mediator inflamasi ditingkatkan, sejumlah besar air terbentuk.

Dengan proses patologis yang singkat, peluang untuk memulihkan visi cukup tinggi. Tetapi edema yang berkepanjangan menyebabkan fakta bahwa kista makula kecil bergabung satu sama lain dan menyebabkan pecah makula berbentuk lamelar atau vitreus.

Operasi katarak pada pasien dengan diabetes dapat menyebabkan akselerasi dramatis edema yang sudah ada sebelumnya, yang mengarah pada penurunan hasil visual fungsional. Ini dapat dicegah jika keparahan retinopati dikenali sebelum operasi dan diproses dengan benar oleh fotokoagulasi. Strategi manajemen saat ini membutuhkan deteksi dini dan kontrol metabolisme yang optimal untuk memperlambat perkembangan. Kepatuhan terhadap rekomendasi ini diperumit oleh fakta bahwa pada awalnya kondisi ini biasanya tanpa gejala.

Distrofi retina basah

Ada perkembangan degenerasi makula terkait usia. Faktor risiko utama termasuk merokok, pola makan yang buruk, penyakit kardiovaskular, dan penanda genetik.

Mekanisme patogenetik dikaitkan terutama dengan pembentukan pembuluh-pembuluh mikro yang baru namun rusak, yang secara bertahap tumbuh ke dalam ketebalan retina dan membentuk membran neovaskular subretinal yang padat. Melalui waktu, cairan itu berkeringat. Hal ini dapat menyebabkan masalah serius seperti detasemen, perdarahan subretinal, dan kematian sel fotoreseptor. Dalam hal ini, seseorang dapat menjadi buta. Jika diagnosis dibuat tepat waktu dan langkah-langkah terapeutik yang memadai dimulai, proses dapat diperlambat dan remisi yang stabil dapat dicapai.

Langkah-langkah diagnostik

Diagnostik meliputi teknik standar dan khusus:

  • Oftalmoskopi memungkinkan Anda melihat pembengkakan yang jelas;
  • Tes Amsler dirancang untuk menentukan metamorfopsi dan ternak yang khas;
  • Tomografi koherensi optik dianggap sebagai standar emas, itu mengidentifikasi perubahan struktural minimal. Ini adalah metode resolusi tinggi tanpa kontak, inovatif, yang menggunakan cahaya inframerah dalam kisaran panjang gelombang 800-840 nm untuk memberikan visualisasi non-invasif secara real time. Perangkat lunak OCT secara otomatis mengukur, mengevaluasi perubahan dan penyimpangan dari nilai normal;
  • Heidelberg Retinal Tomography - menentukan pembengkakan makula;
  • Fluorescein angiography - mengidentifikasi situs distrofi dan iskimisasi.

The ophthalmoscope laser pemindaian adalah teknik pencitraan cepat dan non-invasif yang memberikan analisis kuantitatif kuas di samping informasi kualitatif yang tidak terlihat secara klinis. Keuntungan utama dari ophthalmoscope ini adalah memindai titik fokus kecil untuk menghasilkan gambar (daripada menerangi area besar), yang memberikan gambar kontras tinggi. Gambar inframerah memberikan data yang lebih akurat dibandingkan dengan metode pencitraan modern dengan meminimalkan hamburan cahaya melalui lingkungan cloud.

Algoritma pemeriksaan dan taktik manajemen untuk setiap pasien adalah individu dan ditentukan oleh dokter spesialis mata yang hadir.

Pengobatan sindrom makula

Solusi untuk masalah tergantung terutama pada jenisnya, serta pada penyebab dan lamanya penyakit.

Mungkin perawatan konservatif, laser dan bedah. Kemajuan teknologi membawa obat ke masa depan, mengklarifikasi patofisiologi banyak penyakit dan memberikan peluang terapeutik baru.

Jika seseorang didiagnosis di kantor dokter spesialis mata dengan makulopati diabetik, maka koagulasi laser digunakan untuk menghilangkannya. Sebelum manipulasi, spesialis melebarkan pupil dan menggunakan anestesi.

Fotokoagulasi laser dapat digunakan untuk menghilangkan edema, membuat mesh yang dimodifikasi di kutub posterior, dan juga digunakan untuk koagulasi panretinal untuk mengendalikan neovaskularisasi. Ini banyak digunakan untuk tahap awal vasculogenesis.

Dengan bantuan energi laser, pembuluh-pembuluh darah kecil dengan hati-hati dibakar, yang kemudian memiliki efek positif pada aliran darah terpusat. Paparan laser fokus ditujukan untuk menutup atau menghancurkan area yang terbentuk dengan mikroaneurisma, yang menyebabkan kebocoran fokus, dan mengoptimalkan metabolisme.

Dalam langkah-langkah perawatan, gejalanya hilang dan perkembangan selanjutnya dari perenungan dihentikan.

Untuk mencegah perkembangan patologi pada diabetes, perlu untuk melakukan kontrol glikemik yang ketat, mengurangi lipid darah dan mengatur tekanan darah sistemik.

Pembengkakan disebabkan oleh kaskade faktor permeabilitas pembuluh darah yang meliputi produksi interleukin-6 (IL-6) dan vasal endothelial growth factor (VEGF). Pemberian steroid mengurangi konsentrasi zat aktif biologis ini dengan perbaikan klinis simultan.

Steroid juga menghambat produksi prostaglandin, tetapi pada tingkat yang lebih tinggi dalam jalur biokimiawi, menghambat enzim fosfolipase A2, yang mengkatalisis konversi lipid membran menjadi asam arakidonat. Secara lokal, sifat vasokonstriktifnya mengurangi edema intraseluler dan ekstraseluler, menghambat aktivitas makrofag dan mengurangi produksi limfokin.

Kortikosteroid dapat diberikan secara topikal, dengan pemberian oral, secara oral dan parenteral. Kortikosteroid sistemik menembus epitel kornea dan mencapai ruang anterior. Triamcinolone adalah obat dari kelompok steroid long-acting. Ketika dimasukkan ke dalam rongga vitreous, itu mengurangi edema yang disebabkan oleh makulopati diabetik dan menyebabkan peningkatan ketajaman visual. Efek triamcinolone bersifat jangka pendek, berlangsung hingga tiga bulan, yang membutuhkan suntikan berulang untuk mempertahankan hasil positif. Rute pemberian ini memiliki banyak keuntungan farmakologis: pencegahan efek samping sistemik, konsentrasi obat lokal yang tinggi, dan penghambatan spesifik molekul target yang diidentifikasi.

Selain itu, pemberian hormon intravitreal (kenalog) termasuk dalam komposisi terapi konservatif kompleks. Dalam bentuk proliferatif, suntikan anti-VEGF intravitreal ditunjukkan. Taktik terapi seperti itu dapat secara signifikan meningkatkan kondisi dinding pembuluh darah.

Dalam bentuk kistik, penggunaan obat antiinflamasi non-steroid ditunjukkan, serta pemberian hormon glukokortikoid intravitreal modern (misalnya, Ozurdex) dan obat yang termasuk dalam kelompok inhibitor faktor pertumbuhan endotel. Peningkatan tekanan intraokular dan pembentukan katarak dianggap sebagai konsekuensi utama yang tidak menyenangkan dari suntikan hormon.

Untuk meningkatkan aliran darah di bagian tengah koagulasi retina laser ditugaskan.

Prognosis yang tidak baik untuk penglihatan dicatat dengan varian yang rumit, kasus distrofi dan retina pecah, nekrosis sel fotosensitif.

Dalam bentuk eksudatif, injeksi mikro intravitreal dari inhibitor faktor pertumbuhan endotel (misalnya, Avastin) ditentukan. Taktik ini mencegah angiogenesis patologis. Pilihan obat-obatan dan cara pemberiannya tergantung pada jenis cedera, kesehatan umum pasien. Meskipun mereka diberikan sebagai suntikan intraokular, obat-obatan ini dapat dideteksi dalam sirkulasi darah.

Intervensi bedah dalam penyakit ini mengacu pada metode teknologi tinggi dan digunakan terutama dalam kasus-kasus sulit ketika obat yang diresepkan tidak memberikan efek positif, atau tidak ada perbaikan klinis yang signifikan. Untuk menstabilkan atau meningkatkan kerja peralatan visual dalam oftalmologi, operasi modern yang disebut vitrectomy digunakan. Di Pusat Medis Fedorov, metode intervensi bedah mikro ini dilakukan dengan instrumen khusus 25-27G. Diameter fragmen operasi kurang dari 0,5 mm. Karena teknologi mutakhir, manipulasi bersifat invasif minimal dan hanya dapat dilakukan dengan anestesi lokal.

Selama vitrektomi, ahli bedah melakukan eksisi tubuh vitreous dan mengangkat membran epirenal, yang menyebabkan traksi. Dalam bentuk basah, microvessels subretinal tipis yang berpartisipasi dalam pembentukan membran neovaskular dihilangkan. Kemungkinan komplikasi vitrektomi: pembentukan katarak, robekan yang tidak disengaja dan ablasi retina, pembentukan lubang makular iatrogenik, kerusakan lapang pandang, glaukoma, endophthalmitis, dan hipotensi.

Intervensi tidak boleh ditunda pada pasien yang mengeluh ketajaman visual berkurang, metamorfosia dan gangguan pembacaan binokular.

Kursus yang menguntungkan diamati pada sindrom makula pasca operasi. Dalam hal ini, seseorang memiliki pemulihan penuh persepsi visual.

The Fedorov Microsurgical Clinic di Moskow dilengkapi dengan peralatan paling modern dengan kualitas Eropa, yang memungkinkan spesialis untuk melakukan diagnosa yang sangat akurat dan operasi teknologi tinggi. Pada saat yang sama, fungsi visual dipulihkan secepat mungkin, dan risiko komplikasi diminimalkan. Tugas utama seseorang adalah memantau kesehatannya dengan cermat dan menghubungi spesialis ketika "lonceng" yang mengkhawatirkan muncul.

Andrei Dedov - Ahli Bedah Vitreoretinal

Retina Humor vitreus. Operasi

Tag arsip: sindrom traksi vitreomacular

# 63 Mengupas membran epiretinal tanpa vitrektomi

Kasus yang menarik. Seorang teman fakir menelepon dan mengatakan bahwa ada seorang pasien dengan masalah makula. Pagi berikutnya, dia datang untuk konsultasi. Mata kanan (OST terpasang) melihat 0,08, di mata kiri ada fiksasi foveolar dan melihat 0,8 (dengan koreksi). Tidak ada masalah khusus dengan lensa, dapat dikatakan bahwa kekeruhan awal.

Pada malam yang sama, kami pergi ke ruang operasi untuk melakukan vitrektomi dengan pemisahan hyaloid posterior dan pengelupasan membran + FEC + IOL (penggantian lensa direncanakan karena dalam mata yang cerdas, kekeruhan akan cepat berkembang). Tetapi saya memutuskan untuk mencoba tanpa vitrektomi. Tanpa anestesi retro-bulbar (hanya marcain untuk konjungtiva di lokasi pengaturan port). Dan dia menempatkan port hanya di kuadran atas - untuk alat kerja dan untuk cahaya. Pergi melalui tubuh vitreous, membelai hyaloid posterior di sisi vitreous, memastikan bahwa tidak ada cincin Weiss, mulai "mencubit" posterior hyaloid dengan pinset, membuat akses ke dalamnya, menariknya dari tepi dan memisahkannya dari retina foveolar dari sisi yang berbeda. Memperluas jendela di hyaloid posterior, dipisahkan dari retina menuju cakram optik, kemudian menangkap lapisan epiretinal dari hyaloid posterior dari retina (dapat dengan jelas terlihat pada OST) dan dipisahkan di sekitar fovea. Dan pergi. Oh ya, kanula dari pelabuhan ditarik :)

Malam yang sama, pasien melihat 0,2, untuk keluar (hari ke 5) - 0,5.

# 60 Detasemen hanya dengan satu mata. Surprise - Macular Break

Detasemen Nyonya datang kepada kami hanya di mata kiri (di glaukoma terminal kanan). Resep detasemen kecil - hingga seminggu. Dari atas tergantung gelembung retina besar yang menutupi makula. Saya berbaring dengan perban selama 3 hari, diturunkan - gelembung tidak berkurang, makula masih tidak terlihat. Artifakichny mata, sebelum detasemen melihat sekitar 0,8. Karena tidak ada dinamika setelah berbohong, ia menjalani vitrektomi.

Tidak ada yang istimewa tentang ruang operasi sampai drainase internal SRF melewati celah. Ada lubang di makula! Dia mengeluarkan tubuh vitreous, memperlambat retina, menghilangkan VPM, mulai mengganti gas-cair. Semuanya terkapar, bagian terakhir dari SRZh dikumpulkan dari makula yang keluar dari celah.

Setelah operasi, mata itu sendiri tidak istimewa. Pasien, tentu saja, sulit. Saya keluar hampir tanpa terlihat karena tamponade dengan gas pada satu mata.

Pada hari ke 10 saya datang ke kontrol - gas untuk 2/3 dari rongga vitreal, semuanya terletak, makula tidak terlihat dalam detail.

Setelah 2 bulan semuanya berbohong, gasnya hilang, visinya 0.2. Jarang, tetapi untuk kombinasi seperti itu - tidak buruk.

Laporan tentang masyarakat dokter mata "celah makula"

24 Oktober, dilaporkan pada pertemuan masyarakat regional dokter mata tentang topik "pecah makula". Saya memutuskan untuk mempromosikan topik itu sedikit, karena saya mendengar bahwa di kota beberapa orang berpikir bahwa celah makula adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan tanpa masa depan. Tapi ini tidak benar!

Dia mengatakan sesuatu seperti ini:

1. tubuh vitreous dan hubungannya dengan retina

Tubuh vitreous (ST) saat ini adalah salah satu struktur mata yang paling sedikit dipelajari. Memiliki 99% inti air dan protein dari vitrein dan asam hialuronat, CT dengan erat bergabung dengan retina, berpartisipasi dalam metabolisme dengan itu, mengganggu aliran cairan melalui pecahnya, dalam arti tertentu, menekan retina ke koroid, bahkan merusak luka scleral dan menjaga bentuk bola mata.

Lapisan CT yang bersentuhan langsung dengan retina disebut membran hyaloid posterior (AGM). Ini bukan selaput dalam arti kata yang sebenarnya, hanya fibril yang dikemas lebih ketat di sini, sebagai akibatnya, hukum umum mekanika memanifestasikan diri mereka lebih dalam kaitannya dengan struktur ini.

2. ZOST dan opsi untuk pengembangannya

Awalnya, sejak lahir, ST menempati seluruh rongga bola mata antara lensa, ligamen zonular dan proses silia di depan dan retina di belakang dan di pinggiran. Hidup dalam cinta dan persetujuan dengan retina.

Seiring waktu, ada hilangnya asam hialuronat dalam struktur CT, akibatnya ada juga kehilangan air (yang sebelumnya dipegang oleh asam hialuronat) - ada sinergi dari CT. Ini tidak lagi menempati seluruh rongga vitreal, tetapi menarik ke depan. Membran posterior hyaloid (ZGM) terkelupas dari retina di pinggiran tengah, kemudian dari makula, kemudian terlepas dari cakram optik, membentuk cincin Weiss (lubang di ZGM terlepas). Dengan sinergi lebih lanjut, CT mengerut dan berkumpul di dasar CT - pars plana.

Yang paling penting adalah proses pemisahan ZGM dari daerah makula retina. Dalam pengembangan proses ini, skenario berikut ini dimungkinkan:

  1. ZGM terkelupas tanpa fitur
  2. ZGM terkelupas dengan terjadinya edema makula kistik transien selama proses pelepasan itu sendiri, yang kemudian diselesaikan secara independen
  3. Edema makula kistik berkembang selama pembentukan ZOST dan selanjutnya dapat diatasi dengan pembentukan membran epiretinal.
  4. Edema makula kistik tidak berkembang, tetapi, karena kerusakan mikro batas membran dalam, membran epiretinal terbentuk.
  5. Robekan retina, yang dikenal sebagai robekan makula (MR), terbentuk.

3. Salah satu opsi untuk pengembangan AHOST - celah makular

Makulopati berlubang, lubang makula, ruptur makula idiopatik semuanya identik dengan ruptur makula. Karena adhesi ZGM ke retina di foveol selama AST, retina pecah melalui semua lapisan atau melalui beberapa dari mereka. Selain itu, sebuah fragmen retina dapat lepas, membentuk apa yang disebut. celah dengan "tutup".

Tergantung pada kedalaman kerusakan, dalam hal taktik bedah, ada:

  1. Ruptur makula yang tidak tembus cahaya (perawatan bedah tidak ditunjukkan)
  2. Ruptur makula (indikasi bedah).

4. OST - metode utama dalam diagnosis MR

Dengan munculnya tomografi koheren optik, operasi makula telah "memperoleh mata". Agaknya, pada waktu yang hampir bersamaan, pemberantasan kata “idiopatik” sehubungan dengan pecahnya makula dimulai. Dari 100 kali mendengar, mari kita lihat sedikit.

5. Perawatan bedah air mata makula

Pembedahan ruptur retina bertujuan untuk menghentikan aliran cairan melalui ruptur. Untuk ini, retina di tepi celah ditetapkan ke koroid yang mendasari dengan membentuk koagulasi di zona ini. Cryo, diathermy, atau lazerkoagulyatov. Situasi ini lebih rumit dalam operasi makula, di mana penerapan koagulasi menimbulkan keraguan pada kemanfaatan seluruh intervensi.

Untuk mencapai tujuan tersebut, dilakukan vitrectomy dan rongga vitreal diisi dengan campuran steril dari gas yang mengembang sendiri. Pada periode awal pasca operasi, pasien ditempatkan menghadap ke bawah. Karena kecenderungan gelembung gas untuk menempati posisi tertinggi, pecah makula disegel dan proses parut dimulai.

Dan semuanya akan baik-baik saja jika bukan karena masalah terminologi. Terkadang ZOST tidak sepenuhnya terlepas dari tubuh vitreous, dan pemisahannya, dengan hasil bahwa lapisan ZGM dapat tetap berada di permukaan retina. Merekalah yang, secara kontraksi berkontraksi, menyebabkan ketegangan retina di sekitar celah dan pembentukan detasemen lokalnya. Oleh karena itu, selama operasi, perhatian khusus diberikan pada pengangkatan membran epiretinal (jika ada), sisa-sisa ZGM dan membran batas dalam retina (VPM). Yang terakhir dihapus untuk membuat retina lebih mudah dibentuk dan untuk mendorong reaksi inflamasi yang diperlukan untuk jaringan parut pecah.

Dengan demikian, terlepas dari penyebab yang ada dalam pengembangan traksi MR - CT atau traksi tangensial dari membran epiretinal atau ZGM, perawatan bedah termasuk:

  • vitrektomi dengan pengangkatan ZGM
  • mengupas membran epiretinal
  • mengupas sisa-sisa ZGM
  • VPM mengupas
  • penggantian gas cair.

Agar gelembung gas memenuhi fungsinya memblokir celah, dan juga untuk mengurangi waktu kontak gelembung gas dengan lensa (untuk mencegah perkembangan katarak), pasien setelah operasi ditempatkan menghadap ke bawah untuk jangka waktu 3 minggu. Semakin jarang pasien mengangkat kepalanya - semakin tinggi kemungkinan menutup celah. Dengan kepala tertunduk, Anda dapat: mengambil makanan, mandi, berjalan, duduk, membaca, bekerja, menonton acara TV (Anda perlu mengatur posisi TV pada posisi yang sesuai), mengemudi di dalam mobil (tidak mengemudi, karena mengemudi dengan wajah menghadap ke bawah dapat menyebabkan konsekuensi jauh melampaui operasi vitreoretinal).

Efektivitas pengobatan dapat dinilai dengan dua parameter:

  • frekuensi fit - tergantung pada diameter celah
  • efisiensi fungsional - tergantung pada durasi kesenjangan.

Rata-rata, kita dapat mengasumsikan bahwa dalam kasus kecocokan, visi pusat meningkat 2 garis, dibandingkan dengan tingkat aslinya. Ini adalah efektivitas yang dapat ditargetkan pasien.

6. Sindrom traksi vitreomacular.

Kondisi ini terjadi dalam semua kasus pembentukan AHTS, jika peristiwa tidak berkembang sesuai dengan skenario No. 1. Saat ini, taktik bedah sehubungan dengan pasien tersebut tidak sepenuhnya ambigu.

Untuk beroperasi atau tidak - itu pertanyaannya.

Risiko kerusakan retina selama pemisahan ZGM, efek traksi selama "pemotongan" tetap pada makula CT, kompleksitas dan risiko terkait dalam pemisahan instrumental ZGM dari makula - semua ini mempertanyakan kemanfaatan operasi "pencegahan". Oleh karena itu, dengan tidak adanya ruptur retina, biasanya tidak ada indikasi untuk pembedahan.

Menurut peneliti Amerika, aplikasi lokal (dalam t / h intravitreal) enzim proteolitik tidak efektif.

Secara terpisah, perlu dicatat bahwa jika belum ada kesenjangan, tetapi kita tahu skenario yang mungkin untuk pengembangan peristiwa - pecahnya makula yang terjadi pada mata ganda (dan patologi ini sering bilateral) - ini mungkin merupakan indikasi untuk operasi "preventif".

Sindrom traksi vitreomacular apa itu

Robekan retina makula

Area makula retina

Makula adalah area retina, terletak di pusatnya sedikit ke kuil dari saraf optik. Daerahnya sangat kecil, namun daerah ini adalah bagian paling sensitif dari retina, yang bertanggung jawab untuk penglihatan sentral. Area makula memungkinkan seseorang untuk melihat objek dan detailnya, yang ditentukan oleh konsep "ketajaman visual". Robekan retina makula, masing-masing, merupakan pelanggaran terhadap integritas retina di makula.

Apa itu robekan makula retina?

Pembukaan makula (atau robekan makula) retina, seperti namanya, adalah sebuah lubang di daerah tengah retina. Penyebab pecahnya daerah makula retina terutama terkait dengan perubahan tubuh vitreous. Tubuh vitreous adalah struktur seperti gel yang mengambil ruang antara lensa mata dan permukaan retina. Seiring bertambahnya usia, struktur ini mengalami sejumlah perubahan, khususnya, menjadi lebih padat dan kehilangan sebagian besar kelembaban, yang mengarah pada reduksi dan gerakan ke arah depan mata, ke arah lensa.

Ketika tubuh vitreous pas ke permukaan zona makula retina, lonjakan terbentuk di antara mereka. Proses ini mengarah pada fakta bahwa tubuh vitreous mulai menarik retina di zona pusatnya. Fenomena ini disebut - "sindrom traksi vitreomakular". Perlu diketahui bahwa dalam kebanyakan kasus, tubuh vitreous dipisahkan tanpa efek samping, namun, dalam beberapa kasus, ketika tubuh vitreous disolder dengan kuat ke zona pusat retina. Sebuah lubang kecil dapat terbentuk di daerah makula - robekan makula retina.

Robekan retina makula. Klasifikasi Gas:

Stadium Ia adalah titik kuning di zona foveolar retina, perubahan profil fovea, fiksasi vitreous di seluruh area makula. Pembentukan kista intraretinal adalah mungkin.

Tahap I b - cincin kuning di zona foveolar retina, perataan zona foveolar retina, fiksasi cairan vitreus melalui zona makula. Laminasi lapisan dalam retina (air mata makelar pipih).

Tahap II - cacat melalui retina di seluruh lapisannya, ukurannya kurang dari 400 mikron. Bentuknya bisa bulat atau dalam bentuk bulan sabit, juga berbentuk lonjong dengan susunan yang eksentrik. Sebuah membran (tutup) yang buram dapat divisualisasikan di atas fovea.

Stadium III - cacat retina bulat sepanjang ketebalannya, lebih dari 400 mikron. Tubuh vitreous diperbaiki sebagian di daerah makula, membentuk traksi vitreo-makula. Sebuah membran (tutup) yang buram dapat divisualisasikan di atas fovea.

Stadium IV adalah cacat retina bulat sepanjang ketebalannya, lebih dari 400 mikron. Vitreous benar-benar terlepas dari permukaan retina.

Pecahnya makula. Kelompok risiko

Ruptur makula biasanya terjadi pada usia menengah dan tua. Wanita lebih rentan terhadap penyakit ini, serta orang-orang dengan miopia tingkat tinggi. Faktor predisposisi juga: cedera bola mata tumpul dalam sejarah, luka tembus mata, serta proses peradangan.

Lubang makula. Gejala

Pada tahap awal penyakit, pasien mungkin tidak memperhatikan atau mementingkan perubahan visi sentralnya. Perubahan penglihatan, misalnya, hanya dapat terjadi ketika membaca atau mengendarai mobil.

Karena gejala biasanya berkembang secara bertahap, pasien sering mencari bantuan medis yang sudah dalam tahap akhir penyakit. Perubahan dapat dideteksi secara kebetulan ketika menutup satu mata dan melihat, misalnya, pada teks hanya dengan mata yang rusak. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien tahu tanggal pasti dari perubahan penglihatannya, namun, dengan pertanyaan terperinci, seringkali keluhan penglihatan hadir dalam periode waktu yang lebih lama.

Gejala pembukaan makula meliputi:

Jika sekurang-kurangnya satu dari gejala-gejala ini hadir, perlu untuk segera meminta saran dari dokter mata. Anda akan menerima serangkaian pemeriksaan mata yang bertujuan mengidentifikasi penyebab keluhan Anda. Dalam beberapa kasus, ruptur makula retina didiagnosis secara kebetulan, selama pemeriksaan oftalmologi rutin.

Tingkat keparahan keluhan dan penglihatan berkurang tergantung pada tahap dan ukuran pecahnya makula. Dengan istirahat kecil yang eksentrik, penglihatan bisa tetap hampir normal, dalam 8/10. Dengan pecahnya makula pipih, ketajaman visual juga cukup tinggi.

Pecahnya makula. Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan biomikroskopi fundus okular dengan pupil yang lebar. Pada tahap awal, serta untuk secara akurat menentukan ukuran pecahnya makula dalam banyak kasus, dilakukan retom tomografi. Optical coherence tomography (OCT) memungkinkan visualisasi area makula retina hampir seperti gambar mikroskopis.

Robekan retina makula. Perawatan

Satu-satunya perawatan untuk pecahnya makula adalah bedah. Perawatan bedah dilakukan dengan menggunakan teknik yang disebut vitrectomy. Inti dari operasi ini adalah untuk mengeluarkan tubuh vitreous, yang menarik area makula retina. Dan juga dalam pengangkatan membran batas dalam retina. Setelah itu, tepi retina robek.

Fig. AB Vitrektomi dengan mengupas membran bagian dalam dengan lubang makula

Setelah tepi lubang makula diratakan, bagian belakang mata (rongga nyata) diisi dengan campuran gas-udara khusus, yang tetap berada di rongga mata selama 10 hingga 14 hari dan perlahan-lahan pulih, menggantikannya dengan cairan intraokularnya sendiri. Gelembung gas dengan lembut menekan tepi lubang makula, yang berkontribusi pada pertambahannya.

Faktor yang sangat penting setelah operasi adalah posisi paksa pasien dalam ruang. Posisi kepala pasien harus berorientasi menghadap ke bawah sampai gelembung campuran gas-udara akan larut lebih dari setengah. Sangat penting untuk mengamati situasi ini selama minggu pertama setelah operasi.

Hasil terbaik dari perawatan bedah pecahnya dicapai dengan melakukan intervensi dalam 6-12 bulan pertama setelah pembentukan pecah. Dalam beberapa kasus, keberadaan penyakit selama lebih dari satu tahun sudah dianggap tidak bisa dioperasi.

Lubang makula. Seberapa sukseskah perawatan ini?

Pada sekitar 80-90% kasus, perawatan bedah lubang makula retina berhasil. Setelah celah ditutup, ketajaman visual meningkat 2 garis atau lebih pada tabel ketajaman visual. Pada beberapa pasien, bahkan dengan penutupan robekan retina total, ketajaman visual tidak membaik, dan dalam persentase kecil kasus bahkan terjadi penurunan ketajaman visual. Pada periode pasca operasi, komplikasi yang jarang mungkin terjadi, seperti ablasi retina, komplikasi infeksi atau perdarahan.

Sebagian besar pasien pada periode awal atau akhir pasca operasi mengalami katarak. Jika katarak diucapkan, lensa dapat diganti beberapa bulan atau tahun setelah operasi untuk lubang makula.

Dalam kebanyakan kasus, jika tidak diobati, penglihatan stabil pada 1/10. Risiko terkena robekan makula pada mata yang berpasangan adalah sekitar 10-15%.

Apa itu - dorsopati, metode pengobatan

Dorsopati tulang belakang adalah definisi umum, generalisasi yang mengkarakterisasi berbagai patologi kolom tulang belakang, serta proses degeneratif jaringan lunak punggungan.

Tulang belakang memiliki struktur struktural yang sulit. Ini memungkinkan Anda untuk menahan beban yang cukup mengesankan. Jika sebelum usia tiga puluh seseorang memiliki anabolisme aktif (penyembuhan diri jaringan), maka terjadi degenerasi lebih lanjut pada jaringan ridge, terutama tulang rawan diskus intervertebralis.

Ciri khasnya adalah timbulnya rasa sakit secara umum di daerah pinggang, leher dan punggung, yang sama sekali tidak berhubungan dengan patologi organ internal mana pun. Penyakit ini menggabungkan patologi yang berbeda dengan manifestasi klinis yang serupa, sehingga pengobatan dorsopati kompleks.

Dorsopathy - apa itu? Dalam praktik internasional, klasifikasi penyakit berikut ini diadopsi:

  • vertebral (spondylopathy), ditandai dengan manifestasi patologis awal yang terjadi pada vertebra, tanpa partisipasi cakram, jaringan otot dan ligamen terutama dipengaruhi oleh proses inflamasi;
  • mendeformasi, di mana disk intervertebralis mengubah bentuk dan tinggi, ada lengkungan tulang belakang dengan kemungkinan penjepitan radikuler;
  • diskogenik, mewakili degenerasi yang jelas dari sifat-sifat tulang rawan disk intervertebralis, disertai dengan pembentukan hernia atau tonjolan.

    Jika diklasifikasikan berdasarkan kriteria waktu, maka dorsopati dapat menjadi akut (hingga 21 hari), subakut (hingga 84 hari), kronis (lebih dari 12 minggu).

    Menurut tempat asalnya, dorsopathies serviks, toraks, lumbar dan polisegmental dibedakan. Yang terakhir dianggap sangat parah, karena hampir setiap bagian tulang belakang terlibat dalam proses inflamasi.

    "Apa itu dorsopati?" Apakah pertanyaan yang paling umum untuk pasien ketika membuat diagnosis. Tidak selalu mungkin untuk menjawab dalam satu suku kata, karena proses degeneratif yang terjadi selama perjalanan penyakit memiliki karakteristik dan gejala umum. Karena itu, penyebab penyakit juga beragam. Faktor mendasar yang secara langsung mempengaruhi terjadinya penyakit adalah:

    • hipodinamik atau gaya hidup tidak aktif;
    • pola makan yang buruk dengan kekurangan vitamin, mineral dan elemen penting;
    • kerja panjang di udara terbuka dalam kondisi cuaca buruk;
    • beban yang tidak merata atau berlebihan pada tulang belakang, yang tidak menampakkan diri pada usia muda;
    • gangguan metabolisme;
    • virus dan / atau penyakit infeksi;
    • kelebihan berat badan;
    • faktor keturunan;
    • sistem muskuloskeletal yang lemah;
    • osteochondrosis;
    • membungkuk, skoliosis, dan jenis pelanggaran postur lainnya;
    • kebiasaan buruk;
    • penyalahgunaan makanan yang digoreng, berlemak, berasap, pedas;
    • hobi lama dalam posisi yang sama, misalnya, di meja kantor atau departemen siswa, dll.

    Menurut statistik medis, bagian dominan dari gambaran klinis keseluruhan ditempati oleh kasus dorsopati tulang belakang lumbosacral, dan hanya pada 20% dari tulang belakang leher.

    Perawatan dorospathy sangat tergantung pada bagaimana klinis itu dimanifestasikan. Dapat diekspresikan dalam sindrom refleks (90%) atau kompresi (10%).

    Sindrom refleks terjadi karena iritasi pada reseptor rasa sakit pada otot-otot punggung, misalnya, selama pencekikan atau peradangan, disertai dengan kejang sifat refleks. Pada saat yang sama, kejang itu sendiri juga menyebabkan pembentukan impuls nyeri tambahan, sebagai akibatnya, rantai nyeri-kejang-nyeri muncul.

    Penyebab sindrom kompresi adalah aksi penonjolan mekanis hernia, pertumbuhan tulang pada pembuluh darah, akar sumsum tulang belakang.

    Ketika serangan dirsopathy terjadi beberapa jenis sindrom nyeri, yang dapat dibagi menjadi kelompok-kelompok berikut:

    • lokal, terjadi di bidang perubahan degeneratif vertebra atau diskus;
    • proyeksi, di mana impuls nyeri bergerak (tercermin) di wilayah jaringan yang terkena;
    • radikuler, dalam penggunaan umum "lumbago", terjadi di daerah yang tajam, pelanggaran akut dari sumsum tulang belakang;
    • berotot, karena kejang pada otot melintang.

    Sindrom nyeri juga dapat memiliki karakteristik yang berbeda tergantung pada area lokal:

  • leher, sakit yang lebih buruk dengan gerakan kepala, kelemahan di tangan (di sisi yang terkena), pusing, kebisingan atau tinitus;
  • dada, nyeri disertai kesemutan di dada;
  • tulang belakang lumbar, sindrom nyeri dapat menembus kaki, ada hilangnya sensitivitas kulit kaki, dalam beberapa kasus ada kelemahan kuat di kaki.

    Dorsopati pada kebanyakan kasus memiliki perjalanan kronis yang khas dengan eksaserbasi paroksismal periodik penyakit punggung. Di daerah di mana proses degeneratif telah dimulai, akan selalu ada rasa sakit. Sindrom nyeri ini dapat bervariasi dalam intensitas, durasi, terjadi selama gerakan atau saat istirahat.

    Dalam bentuk akut memiliki gejala yang mirip dengan semua zona, gejala yang paling menonjol adalah:

  • tonus otot bahu, punggung, pinggang, leher, yang tentu ditandai dengan rasa sakit yang parah;
  • rasa sakit meningkat dalam intensitas ketika seseorang berjalan, membuat gerakan tiba-tiba, dan bahkan bersin atau batuk;
  • timbulnya kejang otot yang membatasi aktivitas motorik;
  • kejang-kejang, nyeri, mati rasa pada ekstremitas, hilangnya sensitivitas;
  • perubahan sifat distrofi jaringan lunak tertentu.

    Diagnosis penyakit

    Pada janji temu utama dengan dokter, analisis keluhan pasien dilakukan dan riwayat pendahuluan dibuat. Isu-isu seperti usia penyakit, durasi perjalanannya, sifat rasa sakit dan area lokasi mereka dipertimbangkan. Juga, dokter mungkin bertanya tentang kondisi kerja pasien, gaya hidupnya.

    Selanjutnya, pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mengidentifikasi pelanggaran sensitivitas kulit, area mati rasa pada ekstremitas, kelengkungan tulang belakang, dan palpasi otot-otot karena adanya kejang dan tonus.

    Untuk klarifikasi terperinci dari tingkat keparahan proses inflamasi, serta area lokalisasi, studi tambahan dapat ditentukan:

  • X-ray tulang belakang, memungkinkan untuk menilai kondisinya di beberapa bidang, deformasi disk, berbagai pertumbuhan tulang dan neoplasma, dll;
  • CT dan / atau MRI, yang dengannya Anda dapat memeriksa keadaan jaringan paravertebral lunak berlapis-lapis, mendeteksi hernia dan menentukan ukurannya, dll.

    Selain itu, dokter yang merawat dapat merekomendasikan agar pasien menjalani konsultasi dengan spesialis seperti ahli ortopedi dan ahli bedah saraf.

    Dorsopathy - pengobatan dilakukan dengan cara yang berbeda, sebagai suatu peraturan, adalah kompleks, konservatif. Intervensi bedah jarang digunakan, hanya dalam kasus penyakit yang rumit dan lanjut.

    Tujuan utama dari segala bentuk terapi dorsopatik adalah:

  • pengurangan dan / atau penghapusan rasa sakit dan peradangan;
  • penghapusan kejang otot;
  • pemulihan mikrosirkulasi jaringan;
  • peningkatan metabolisme tulang rawan;
  • penghapusan hilangnya kepekaan yang dihasilkan;
  • kompensasi kekurangan mineral dalam tubuh.

    Untuk mencapai tujuan ini, obat-obatan berikut ini diresepkan secara tradisional, serta metode terapi tambahan:

  • non-steroid, yang bertujuan mengurangi intensitas nyeri selama eksaserbasi penyakit, serta menekan perkembangan proses inflamasi di area lesi tulang belakang;
  • pelemas otot dapat dengan cepat mengendurkan otot dan ligamen, sehingga meredakan kejang dan mengurangi rasa sakit;
  • obat penenang, karena fakta bahwa nyeri persisten menyebabkan latihan saraf yang berlebihan;
  • metode traksi (peregangan tulang belakang), dengan metode ini, jaringan paravertebral, ligamen dan otot diregangkan, menghasilkan peningkatan ruang antara tulang belakang menjadi 1,5 mm;
  • prosedur fisioterapi (UHF, elektroforesis, fonoforesis, ultrasonografi, arus diadynamic);
  • sesi terapi manual;
  • kursus pijat;
  • terapi olahraga;
  • kolam renang, shower bawah air;
  • setelah pengangkatan sindrom nyeri, dianjurkan untuk mengonsumsi stimulan biogenik kompleks vitamin-mineral.

    Diagnosis seperti dorsopati memiliki ciri khas, berfungsi sebagai kolektif, dan karenanya dapat menggabungkan berbagai patologi.

    Oleh karena itu, tugas paling penting dari tindakan diagnostik dan terapeutik tidak hanya tindakan untuk menghentikan rasa sakit, tetapi juga untuk mengarahkan terapi untuk mencegah terjadinya komplikasi.

    Faktanya adalah bahwa dorsopati berbahaya justru karena kemungkinan komplikasi yang bahkan dapat menyebabkan kecacatan. Karena itu, sangat penting untuk berkonsultasi dengan dokter tepat waktu dan mengikuti semua rekomendasinya.

    Semua tentang distrofi makula dan degenerasi makula: metode pengobatan pada anak-anak dan orang dewasa

    Kualitas penglihatan memainkan peran penting dalam kehidupan manusia. Penyakit seperti distrofi makula pada anak-anak dan orang dewasa memiliki efek signifikan pada aktivitas vital dan kapasitas kerja. Setiap orang harus tahu tentang kejadiannya untuk mencegah terjadinya penyakit ini.

    Penyebab distrofi makula terkait usia

    Degenerasi makula terkait usia terjadi pada orang di atas 50 tahun, terutama pada wanita. Karena perubahan dalam proses metabolisme, usia dan gangguan sirkulasi, proses distrofi terjadi di daerah pusat retina. Dengan lesi ini, fotoreseptor yang dibutuhkan seseorang untuk melihat garis besar objek, objek di kejauhan juga terpengaruh. Mulai detasemen PES serosa atau hemoragik. Hal ini diperlukan untuk mencegah memburuknya situasi, karena masalah lain seringkali dapat berkembang dengan latar belakang patologi. Ini termasuk sindrom traksi vitreomacular ketika edema makula kistik terjadi karena pelepasan tubuh vitreous. Akibatnya, proses degeneratif dimulai.

    Alasan utama munculnya degenerasi makula terkait usia (vmd) atau ruptur ujung ke ujung termasuk kecenderungan genetik, adanya kelebihan berat badan. Ini juga bisa muncul jika sudah ada penyakit kronis di dalam tubuh. Selain itu, degenerasi makula terkait usia dapat terjadi karena cedera atau pekerjaan permanen dengan radiasi laser. Degenerasi makula terkait usia sering ditemukan pada orang yang didiagnosis dengan miopia.

    Degenerasi makula terkait usia berkembang pada orang di atas 50 tahun.

    Penyebab munculnya pada anak-anak dan orang dewasa

    Paling sering, distrofi makula terjadi pada orang tua. Faktor-faktor berikut dapat mempengaruhi penampilannya:

  • merokok;
  • sering tinggal di komputer;
  • gaya hidup menetap;
  • diabetes;
  • aksi ultraviolet;
  • trauma bawaan, myositis idiopatik;
  • penularan kromosom dari ibu ke anak;
  • adanya kanker, kanker;
  • masalah tekanan atau penyakit iskemik.

    Orang yang lebih tua paling sering terkena, karena tubuh membutuhkan lebih banyak vitamin selama periode kehidupan ini, dan peningkatan tekanan memiliki efek negatif pada mata. Penyebab utama kelainan ini adalah malnutrisi di makula, yang menyebabkan sel-sel fotosensitif terurai dan penyakit heterogen berkembang. Makanan terganggu karena masalah sirkulasi darah, aterosklerosis. Jenis penyakit ini mengubah bagian tengah retina. Hal ini menyebabkan hilangnya penglihatan yang signifikan, cacatnya, tanpa pemulihan.

    Distrofi makula dapat ditularkan dari ibu ke anak.

    Anak-anak dapat merusak penglihatan mereka karena beban berat pada dirinya, peningkatan aktivitas fisik, yang berkontribusi terhadap tekanan darah tinggi. Makulopati mata dapat terjadi sejak lahir dan muncul pada tahun-tahun awal kehidupan. Dimungkinkan untuk menentukan gangguan yang diucapkan ketika, ketika cahaya dimatikan, penglihatan tidak beradaptasi dengan baik dengan gelap dan beberapa kebutaan muncul, warnanya berubah. Terjadi penyempitan konsentris bidang visual.

    Munculnya distrofi pada anak-anak mungkin disebabkan oleh alasan lain. Pertama-tama, penyakit ini dapat berkembang karena penyakit ginjal atau gangguan sistem kardiovaskular. Kerusakan dalam sistem endokrin juga menyebabkan masalah penglihatan. Distrofi retina dapat terjadi pada latar belakang infeksi virus pernapasan akut atau kondisi influenza anak

    Pada anak-anak, penyakit ini dibagi menjadi beberapa jenis:

  • Distrofi putih dot. Putih akut terjadi pada bayi, dapat juga berkembang dengan strabismus. Pada pemeriksaan, seorang dokter mata menemukan fokus putih yang terletak di fundus mata. Selain itu, persepsi perubahan warna, dan anak tidak beradaptasi dengan baik dengan gelap, kemampuannya untuk dengan cepat terbiasa dengan cahaya atau kegelapan melambat.
  • Distrofi retina berpigmen dapat ditularkan dari ibu ke anak, oleh karena itu paling sering ditemukan pada anak laki-laki. Pada tahap pertama, anak-anak sering mengalami sakit kepala, kulit di sekitar mata, kadang-kadang mungkin ada kilatan di mata, orientasi yang buruk dalam gelap. Pada tahap kedua, pengembangan masalah penglihatan dimulai, yang secara bertahap memburuk.
  • Penyakit Besta memanifestasikan dirinya pada usia 10 tahun. Penjelasannya: semuanya dimulai dengan fakta bahwa bentuk benda menjadi terdistorsi, seolah-olah kerudung dystrophic muncul, berbintik-bintik. Pada pemeriksaan, pigmen kuning di daerah makula dan perdarahan akan terlihat jelas. Silindris rabun mungkin terjadi.

    Distrofi makula pada anak-anak terdiri dari tiga jenis.

    Perkembangan degenerasi makula

    Awal perkembangan penyakit dapat dianggap distrofi makula kering. Pada kulit mata, bintik-bintik kuning muncul dengan isi jaringan drusen. Pada tahap awal, sejumlah kecil drusen ini muncul, tetapi mereka tidak menyebabkan ketidaknyamanan dan tidak mengubah kualitas penglihatan. Anda harus tahu bahwa degenerasi makula dan kutub posterior berarti bahwa ini adalah konsekuensi dari perkembangan penyakit secara bertahap.

    Pada tahap selanjutnya, jumlah bintik kuning tersebut meningkat, mereka merusak bagian tengah retina, sel-sel ganglionnya. Penurunan penglihatan yang halus, edema makula dimulai. Pada tahap terakhir, jaringan pendukung retina dihancurkan, patogenesis retina, serta sel fotosensitif, dimulai. Bagian yang terpengaruh menjadi lebih gelap dan cacat. Kedua mata, seluruh kutub terpengaruh, penyakit ini bisa memengaruhi kornea.

    Degenerasi makula kering berkembang menjadi basah. Pada tahap awal, terdeteksi gejala seperti endapan kuning yang terlokalisasi di bawah retina. Pada tahap pertengahan pengembangan, epitel pigmen akan dihancurkan, ketajaman visual memburuk secara signifikan. Tanda-tanda karakteristik akan dispigmentasi, penampilan fokus merah muda. Pada tahap selanjutnya, partikel peka cahaya dihancurkan. Munculnya blur besar adalah tanda utama perkembangan deformasi. Sudah sulit bagi seseorang pada tahap ini untuk mengenali orang lain, benda. Dalam beberapa kasus, kehilangan penglihatan total terjadi. Sindrom vitreomacular juga dapat berkembang.

    Jika bintik buram muncul di depan mata Anda, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter.

    Jenis degenerasi makula

    Distrofi makula dibagi menjadi beberapa jenis:

    Distrofi makula basah menyebabkan gangguan retina yang dramatis. Itu dapat merusaknya dalam beberapa minggu atau bulan. Adalah aneh baginya bahwa di bawah makula di belakang retina dia mulai mengembangkan pembuluh darah patologis. Karena mereka rapuh, mereka dapat diisi dengan darah atau cairan, yang akan menaikkan makula di atas levelnya. Jenis penyakit ini secara signifikan mempengaruhi penglihatan sentral, memperburuknya setiap saat setiap hari. Itu dapat dibagi menjadi dua jenis: tersembunyi dan klasik. Dengan jenis perdarahan mata yang tersembunyi tidak terlalu terlihat, hanya gejala pertama dari gangguan penglihatan sentral. Dengan jenis perdarahan klasik sudah terlihat, mereka akan secara signifikan mengurangi penglihatan. Dapat memulai uveitis.

    Bentuk kering dari degenerasi makula dianggap sebagai bentuk paling awal dari penyakit ini. Penipisan jaringan makula, retina di daerah pusat, pengendapan pigmen di dalamnya menjadi penyebab utama distrofi makula kering. Dokter dapat menentukan keberadaan formulir ini dengan pemeriksaan mata. Jika lesi kuning dengan cairan terbentuk, ini berarti perkembangan penyakit telah dimulai. Ruptur dan trauma pada retina dapat terjadi karena traksi tubuh vitreous.

    Setiap jenis distrofi makula memiliki ciri dan gejala tersendiri.

    Distrofi makula pikun adalah lesi pada pembuluh darah, akibatnya jaringan retina dapat mengalami kelaparan oksigen. Pekerjaan makula memburuk, dan visi pusat secara bertahap memudar. Dalam beberapa kasus, ini dapat menyebabkan hilangnya penglihatan sepenuhnya.

    Maculodystrophy Stargardt mulai berkembang lebih dari 6 tahun. Jenis perawatan ini tidak diberikan pada perawatan, oleh karena itu kacamata dan loupes digunakan untuk meningkatkan kualitas penglihatan. Spesies ini bersifat genetik.

    Setiap jenis degenerasi makula memiliki gejala tersendiri. Karena itu, sangat penting untuk mendengarkan diri sendiri dan memahami apa yang telah berubah.

    Distrofi makula yang lembab ditandai dengan munculnya bintik-bintik di depan mata, hilangnya huruf atau kata-kata individual saat membaca. Garis lurus menjadi melengkung. Risiko khusus untuk orang di atas 50 tahun, karena pada usia ini paling sering mengeluhkan penglihatan.

    Distrofi makula kering ditandai oleh fakta bahwa ia pertama kali memengaruhi satu mata. Papula dapat muncul di kulit. Visibilitas terasa memburuk, tetapi dengan mata kedua seseorang masih bisa melihat dengan cukup baik. Pada beberapa orang, degenerasi makula kering berkembang menjadi basah. Sel-sel fotosensitif dalam makula dihancurkan, oleh karena itu beberapa tampilan kabur muncul. Jika penyakit berkembang, maka bintik hitam dapat muncul di tengah mata, yang tidak akan terlihat secara visual.

    Bergantung pada tahap perkembangan distrofi makula, kekaburan gambar meningkat.

    Untuk memulainya, Anda harus memeriksa keadaan tampilan Anda sendiri dengan kisi-kisi Amsler. Itu bisa dilakukan di rumah. Untuk melakukan ini, Anda perlu selembar 10 × 10 cm di dalam sangkar, di tengahnya Anda harus meletakkan titik hitam atau membuat lubang bundar kecil. Leaflet melekat pada dinding, lemari es atau tempat yang nyaman, setelah itu Anda harus menjauh darinya. Mata kiri tertutup, dan mata kanan perlu melihat titik dan perlahan-lahan mendekat. Ketika jarak ke daun tetap 15 sentimeter, penting untuk berhenti dan melihat apakah bintik-bintik atau titik-titik hitam lainnya pada daun telah terlihat dan apakah garis-garis di atasnya, zonanya, telah menyebar. Jika ini tidak terjadi, maka penglihatan tersebut dapat dianggap cukup normal. Harus diingat bahwa mereka yang memakai kacamata harus melakukan diagnosa di dalamnya.

    Sebelum membuat diagnosis yang akurat, dokter harus membuat oftalmoskopi, menilai kondisi pembuluh retina, memeriksanya apakah ada distorsi, penipisan. Tes darah klinis dan umum dapat dilakukan untuk memeriksa kondisi umum. Juga, dokter akan memeriksa fundus mata dengan lampu khusus. Ketika tanda-tanda utama penyakit harus didiagnosis menggunakan tomografi koherensi optik. Harus dipahami: distrofi makula retina berbahaya bagi kesehatan, bahwa ini adalah penyakit yang akan diobati untuk waktu yang lama.

    Amsler lattice membantu melakukan diagnosa diri.

    Perawatan obat tradisional

    Yang paling efektif adalah proses terapi dengan terapi laser atau fotodinamik. Obat-obatan distrofik, imunomodulator, peptida, antioksidan, obat-obatan akan membantu sedikit memperbaiki kondisi ini, tetapi hanya jika penyakit ini baru pada tahap awal. Terapi laser dapat menyembuhkan disfungsi makula mata jika ini hanya permulaan penyakit, dan memiliki kemungkinan rendah untuk kambuh.

    Terapi fotodinamik juga dapat digunakan. Keuntungannya adalah tidak merusak retina itu sendiri, kutub posterior dan membran fundus. Obat disuntikkan secara intravena, dan sementara itu sinar laser akan menyembuhkan pecahnya dan membantu menghaluskan cacat. Edema retina berkurang dan ketajaman visual meningkat. Perawatan traksi tidak akan kurang efektif.

    Membran epimacular, atau fibrosis epiretinal, terjadi karena akumulasi kolagen. Yang paling efektif adalah perawatan bedah. Dalam beberapa kasus, operasi vitreoretinal digunakan. Operasi harus dilakukan jika tidak ada penyakit lain selain penyakit ini. Dalam hal ini, saraf mata tidak akan rusak, tidak akan ada bengkak. Tahap penuh dari periode pasca operasi akan berlangsung setidaknya satu bulan. Semua cacat akan dihaluskan, menghasilkan kebutaan. Juga, distrofi makula dapat menyebabkan sklerosis membran dorsal (membran neovaskular subretinal).

    Untuk mengurangi pertumbuhan pembuluh darah, diresepkan pembekuan laser. Kerugian dari perawatan adalah efeknya sementara. Kapiler dapat tumbuh dengan sangat cepat, banyak dokter akan mengatakan ramalan ini.

    Pilihan pengobatan lain mungkin terapi radiasi internal. Agak pendek, tetapi bisa menghentikan pertumbuhan pembuluh darah. Ada sebagian penghapusan kapal berbahaya.

    Suntikan Lucentis menghentikan pertumbuhan pembuluh darah abnormal.

    Perawatan seperti injeksi obat ke dalam tubuh vitreous mata juga dapat digunakan. Lucentis injeksi yang paling umum digunakan. Zat aktif yang menembus jaringan makula, menghentikan aktivitas berlebihan protein, karena pertumbuhan pembuluh darah yang abnormal berhenti, itu tidak berkembang menjadi kistik. Seiring waktu, pembuluh ini rusak, dan juga cairan anomali secara bertahap diserap. Dalam kasus penyakit mata, air mata, pembengkakan, bedah mikro akan efektif. Selain pengobatan semacam itu, penting untuk mengambil cara lain, terutama dekongestan. Untuk menghilangkan edema makula, diambil Ozurdex dan harus mengikuti anjuran dokter untuk menghindari perkembangan retinopati.

    Pengobatan obat tradisional

    Tidak satu generasi menyingkirkan penyakit dengan bantuan obat tradisional. Pada dasarnya, semua masalah kesehatan disebabkan oleh kekurangan gizi. Dalam kasus degenerasi makula dalam makanan, penting untuk menambahkan lebih banyak sayuran, serta produk yang mengandung karoten, lutein. Infus herbal akan membantu memperkuat retina. Salah satunya dapat dianggap sebagai tingtur calendula buatan sendiri. Untuk secangkir air, Anda perlu mengambil satu sendok makan bunga dan didihkan selama beberapa menit, lalu bersikeras selama setengah jam. Dua tetes di setiap mata akan cukup untuk memperkuat retina. Ini juga dapat diambil secara oral untuk meningkatkan kemanjuran.

    Salah satu biji-bijian yang paling berguna adalah gandum. Biji-bijian utuh harus dicuci, rendam dalam air selama beberapa jam. Sangat penting untuk mengalirkan dan menambahkan cairan yang belum diserap ke dalam biji-bijian, kemudian nyalakan api dan rebus selama setengah jam. Menerima berarti mengambil sebelum makan. Ini akan sangat efektif ketika pelanggaran baru saja dimulai.

    Metode tradisional pengobatan distrofi makula hanya dapat digunakan setelah berkonsultasi dengan dokter mata.

    Pencegahan yang efektif

    Pertama-tama, Anda perlu memberi perhatian khusus pada diet Anda. Ini harus mengandung jumlah buah dan sayuran yang cukup, yang mengandung semua vitamin esensial. Zeaxanthin dan lutein adalah elemen utama yang diperlukan untuk pencegahan distrofi makula. Selain nutrisi tersebut, penting untuk menambahkan vitamin kompleks untuk penglihatan, yang dapat dibeli di apotek. Mengkonsumsi obat ini akan sangat bermanfaat bagi orang tua.

    Di musim panas Anda tidak boleh meninggalkan kacamata hitam, karena efek ultraviolet pada mata bisa sangat berbahaya. Dianjurkan untuk memakai topi bertepi lebar untuk menghindari sinar matahari yang menyentuh mata.

    Penting untuk melakukan pemeriksaan terjadwal di dokter mata tepat waktu, karena hanya dia yang dapat melihat penyimpangan dan meresepkan perawatan yang tepat pada waktunya. Untuk menghindari masalah, penting untuk menjalani gaya hidup sehat, bergerak lebih banyak dan mencoba duduk di monitor sesedikit mungkin, latihan terapi diperlukan. Bahkan tindakan kecil seperti membaca buku di telepon dapat menyebabkan kerusakan kesehatan mata yang tidak dapat diperbaiki.

    Munculnya distrofi makula retina harus menimbulkan kekhawatiran, karena membiarkan penyakitnya berlangsung sangat berbahaya. Agar tidak kehilangan penglihatan selamanya, lebih baik memulai pengobatan pada tahap awal perkembangan. Untuk menentukan penyakit dan meresepkan perawatan tanpa dokter hampir tidak mungkin. Karena itu, yang utama adalah mendengarkan diri sendiri dan mengidentifikasi setiap kelainan pada tubuh pada waktunya.

    Apa itu dorsopati: gejala, penyebab, pengobatan

    Dorsopathy adalah sekelompok penyakit pada otot, tulang, dan jaringan ikat. Gejala utama malaise adalah rasa sakit di kaki dan tangan, rasa sakit terjadi secara berkala, dan bisa menjadi permanen. Ini adalah penyakit yang umum, menurut statistik, setiap detik orang menderita penyakit itu sepanjang hidup mereka.

    Bergantung pada jenis jaringan tulang belakang yang menjalani proses patologis, beberapa kelompok dorsopathies dibedakan. Berbagai jenis patologi dan lokalisasi dan prevalensi.

    Dasar untuk pemisahan jenis penyakit menurut klasifikasi ini adalah jenis lesi tulang belakang:

    1. Dorsopathies yang terdeformasi adalah penipisan, penghancuran dan perpindahan diskus intervertebralis, yang memainkan peran sebagai peredam kejut dan melunakkan gerakan di antara tulang belakang. Bentuk ini termasuk skoliosis, kyphosis, dan osteochondrosis.
    2. Spondylopathy atau vertebral dorsopathy adalah perubahan yang memengaruhi tulang vertebra. Penyakit ini dimanifestasikan oleh pertumbuhan tulang dan proses disintegrasi vertebra.
    3. Dorsopathies diskogenik adalah karakteristik gangguan progresif dalam struktur cakram yang terletak di antara bagian tulang belakang. Ketika penyakit ini berkembang, sumsum tulang belakang diperas, menyebabkan rasa sakit yang parah.

    Jenis tergantung pada lokalisasi dan distribusi

    Bergantung pada bagian tubuh mana yang dipengaruhi oleh perubahan patologis, dorsopati dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

  • patologi tulang belakang leher;
  • perubahan jaringan tulang belakang dada;
  • dorsopathy, mengubah lumbosacral.
  • terbatas - kekalahan 1-2 vertebra;
  • umum - lebih dari dua tulang belakang dalam satu departemen;
  • polysegmental - kekalahan beberapa atau semua segmen dari bagian tulang belakang yang berbeda.

    Penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan gejala yang sama. Tetapi rasa sakit memanifestasikan dirinya di tempat yang berbeda - di leher, dada atau punggung bagian bawah, tergantung pada daerah mana yang terpengaruh.

    Alasan pengembangan adalah sebagai berikut:

  • cedera tulang belakang (jatuh, melompat dari ketinggian);
  • beban tinggi (di gym, saat memindahkan beban);
  • gangguan pasokan darah ke jaringan selama tinggal lama di posisi yang tidak nyaman;
  • kelebihan berat badan dan obesitas;
  • penyakit sistem endokrin, khususnya, diabetes;
  • penyakit menular;
  • kekebalan berkurang.

    Banyak alasan yang berbeda dapat menyebabkan dorsopathy. Tetapi karena sebagian besar faktor pemicu terkait dengan gaya hidup yang tidak sehat dan menetap, adalah realistis untuk memperingatkan patologi tulang belakang ini dengan mengubah prinsip-prinsip perilaku, kerja, dan nutrisi.

    Gejala dan manifestasi

    Nyeri dengan dorsopati dapat:

  • tercermin - ketika rasa sakit dirasakan bukan di tempat cedera, tetapi "memberikan kembali" ke bagian lain dari punggung atau anggota tubuh;
  • neuralgik, mereka terjadi ketika saraf terjepit oleh vertebra yang dipindahkan;
  • psikogenik - inilah yang disebut nyeri "dibuat-buat", yang sebenarnya tidak. Seseorang, mengetahui tentang adanya pelanggaran di tulang belakang, khawatir tentang hal ini dan dengan latar belakang stres ia memiliki perasaan sakit yang terus-menerus.

    Gejala utama dorsopati tulang belakang lumbar adalah rasa sakit.

    Terlepas dari bentuk rasa sakit, dengan dorsopati lumbar, pasien merasakan nyeri di punggung dan tulang belakang lebih sering dari karakter merengek atau menarik. Memotret lebih jarang. Dengan beban, rasa sakit meningkat, dan dalam keadaan tenang dan berbaring, itu berkurang.

    Otot-otot di bagian belakang terasa seperti roller tegang. Rasa sakitnya meningkat jika Anda menyentuh otot atau palpasi ini. Karena ketidaknyamanan ini, pasien dibatasi dalam gerakan. Pasien merasa kesemutan, yang dapat berubah menjadi mati rasa epidermis pada ekstremitas. Di kaki juga ada rasa sakit yang menarik dan patah. Anda juga bisa mengamati kekeringan pada kulit, kaki, tangan dan lengan.

    Jika dorsopati serviks juga ditemukan, yaitu leher, lalu pusing, kantuk, gangguan tidur, penyimpangan dari tekanan darah normal bergabung dengan semua gejala lainnya.

    Itu penting! Tanda-tanda penyakit muncul secara bertahap, saling melengkapi. Ketika gejala ini menjadi lebih sakit meningkat. Ini menunjukkan kemunduran.

    Jika dorsopati tidak diobati dan menjalani kehidupan normal, perubahan pada tulang belakang akan menjadi tidak dapat diubah.

    Jika Anda mengabaikan semua gejala ini, terus lakukan gerakan tajam dan angkat beban, lalu kompresi dan perpindahan disk mengarah pada penghancuran membran fibrosa disk. Biasnya meningkat, menghasilkan peningkatan rasa sakit. Periode terakhir dari penyakit ini ditandai oleh ketegangan otot yang kuat, sebagai akibat dari perubahan postur, dan celah antara duri diisi dengan jaringan berserat, di mana garam disimpan.

    Pengobatan dorsopati pada punggung bagian bawah, dada, leher, atau daerah lumbosakral dimungkinkan menggunakan beberapa metode. Kita perlu menerapkan batasan gaya hidup: mengurangi beban pada sistem muskuloskeletal, jangan mengangkat beban atau tetap dalam posisi yang tidak nyaman untuk waktu yang lama.

    Jika Anda membutuhkan muatan tertentu pada tulang belakang manusia, maka itu harus dipelajari untuk mendistribusikan secara merata. Misalnya, jika Anda perlu membawa tas, maka bagikan muatan di kedua tangan.

    Fisioterapi dan pijat

    Meringankan ketegangan dan meningkatkan kondisi keseluruhan akan membantu memijat bagian leher dan kerah dan punggung. Efeknya memberikan kelas terapi fisik, berenang, serta mengunjungi kompleks akupunktur, dengan mana jarum kecil merangsang perbaikan jaringan.

    Kedokteran dan Bedah

    Terapi obat melibatkan minum obat penghilang rasa sakit. Dokter meresepkan alat yang mengurangi ketegangan otot - ini adalah pelemas otot.

    Tahap penyakit lanjut membutuhkan perawatan bedah. Dalam kasus seperti itu, sumsum tulang belakang ditekan, dan hernia rontok. Perawatan bedah termasuk memperbaiki jaringan tulang belakang yang berubah atau mengeluarkan disk.

    Berikut adalah contoh rejimen pengobatan untuk sakit punggung akut:

    Sindrom traksi vitreomacular apa itu

    Terapi traksi (ekstensi) adalah salah satu komponen utama dari pengobatan penyakit yang paling umum pada tulang belakang - osteochondrosis, hernia intervertebralis, skoliosis, dll.

    Sebutkan pengobatan traksi penyakit tulang belakang ditemukan di antara orang-orang kuno Mediterania, India dan Eropa. Menyebut ini efek terapi rakhitis, salah satu pendiri kedokteran, Hippocrates, sudah ada di abad V SM. berhasil mengobati penyakit pada sistem muskuloskeletal. Teknik yang direkomendasikan olehnya telah mencapai waktu kita - misalnya, meregangkan tulang belakang pasien dalam posisi pada perut oleh empat asisten medis untuk anggota tubuh bagian atas dan bawah, yang disebut. "Postur Hippocrates".

    Traksi (peregangan) tulang belakang memungkinkan Anda untuk:

    Tujuan terapi traksi adalah dampak pada segmen motor vertebra, jaringan paravertebral (otot, ligamen, tendon, dan kapsul sendi), penghilangan blok fungsional, relaksasi otot-otot dalam tulang belakang dan normalisasi mekanofisiologi dari struktur tulang belakang yang disebutkan di atas.

    Terapi traksi adalah salah satu metode perawatan rehabilitasi non-bedah untuk cedera dan penyakit pada sistem muskuloskeletal dan konsekuensinya (kelainan bentuk dan kontraktur sendi yang besar, proses degeneratif-distrofi di tulang belakang, dll.) Retraksi otot (resistensi) diatasi dengan traksi jangka pendek atau jangka panjang dan efek peregangan bertahap pada area tubuh tertentu untuk menghilangkan kontraktur atau deformasi. Terapi traksi meningkatkan sirkulasi darah dan trofisme jaringan yang terkena, melemaskan otot, dan menormalkan pola pergerakan tulang belakang.

    Perawatan traksi untuk penyakit tulang belakang:

    Sejumlah penelitian X-ray telah menunjukkan bahwa pada saat traksi jarak antara badan vertebra dapat meningkat sebesar 1 - 2,5 mm, dan ukuran vertikal dari lubang intervertebral - masing-masing 0,2 - 0,65 mm.

    Dalam studi khusus dengan pengenalan zat radiopak di bawah membran sumsum tulang belakang, kemungkinan mengurangi penonjolan disk intervertebralis (HERBIA) di luar batas vertebra selama traksi telah terbukti.

    "Reduksi" terjadi karena gradien tekanan yang dihasilkan antara bagian-bagian cakram intervertebral yang prolaps dan tidak terencana. Dengan peningkatan bertahap dalam beban tarik, tekanan intradiscal juga berkurang secara proporsional, jika fibrosis disk atau otot-otot tulang belakang belum datang. Penurunan proporsional dalam nilai tekanan intradiscal terjadi sampai berat beban melebihi 17-20 kg. Dengan beban yang lebih besar, ketegangan otot refleks generalisata dari otot vertebra muncul. Kemungkinan untuk meregangkan segmen tulang belakang, yaitu peningkatan kapasitas intervertebralis untuk disk tidak diragukan (Stoddart A., 1951; de Seze S., Levemieux I., 1952; BrunnerK., 1958; Likhovin I.O., 1890; Lisunov VA, 1970). Kontrol tomografi terkomputasi menunjukkan bahwa pada setengah dari pasien yang mengalami traksi (dan electroneurostimulation) tonjolan hernial menurun 2-2,5 kali, pembengkakan tulang belakang menurun (Akimov GA, Kovalenko PA, 1985). Ketika diregangkan, tingkat iritasi yang diawetkan menjadi kurang dari ambang nyeri, dan prosedur mempertahankan rangsangan untuk proses regenerasi.

    Bagaimanapun, peregangan segmen tulang belakang, menurut semua logika, dapat menyebabkan tidak hanya imobilisasi, untuk beristirahat, tetapi karena penurunan atau pengurangan total penonjolan, dan dekompresi akar, bahkan jika sementara. Dengan satu atau lain cara, nyeri radikuler menghilang pada banyak pasien segera setelah timbulnya traksi. Jika radiculoiscemia berlangsung kurang dari 7-10 hari, maka pemulihan penuh fungsi dimungkinkan. Untuk serat motor, periode ini bahkan lebih lama. Di bawah pengaruh traksi, nyeri lumbar dan serviks sering hilang, yang tampaknya disebabkan oleh penurunan tekanan hernia pada ligamentum longitudinal posterior.

    Nilai faktor mekanis muncul dari praktik perawatan traksi. Jadi, dalam kasus penonjolan, ketika hernia bergerak, efek pengobatan lebih baik daripada dalam kasus hernia tetap atau terasing (Dubnov B.L., 1967; Shvets DB. Et al., 1970; Tsiv'yan Ya.L., 1975)

    Hampir semua penulis yang mempelajari efek traksi menekankan bahwa nyeri lumbar dan serviks, dan kemudian skoliosis, kifosis tetap yang disebabkan oleh kontraktur otot tulang belakang berkurang atau menghilang (Bobrovnikova TN, 1967; Potiagaylo SL, 1969; Lisunov V.A., 1970; Usmanova A.I., 1971, dan lainnya.)

    Peregangan tulang belakang tidak hanya efek mekanis padanya untuk mengurangi efek patologis dari hernia, tetapi juga efek tertentu pada reseptor segmen tulang belakang, otot dan ligamen. Ini tercermin dalam reseptor dan peralatan pusat, yang pasti mengubah hubungan refleks dengan otot-otot yang rileks.

    Ada banyak jenis terapi traksi. Masing-masing jenis dan teknik melakukan terapi traksi memiliki kelebihan dan kekurangannya sendiri, yang harus selalu diperhitungkan ketika meresepkannya. Aspek lain yang diperlukan dari pemilihan metode ini adalah penentuan indikasi yang ketat, serta pemilihan individu dari nilai optimal dari beban kerja. Terutama ketika meresepkan traksi, mekanisme lesi saraf rekuren di PDS yang terkena (segmen motor vertebral) harus diperhitungkan dalam pengembangan sindrom nyeri osteochondrosis dan fitur anatomis dan biomekanik dari struktur kedua vertebra individu dan semua bagian tulang belakang yang relevan. Terapi traksi diindikasikan terutama pada varian kompresi-mekanis dari perkembangan sindrom vertebra (yaitu, pada 25-30% kasus). Dengan mekanisme dislokasi, dokter perlu mengingat bahwa otot paravertebral secara miografis netral selama 2 jam setelah traksi, yaitu, tanpa perlindungan dan ada risiko komplikasi yang tinggi, pada varian disgemik, traksi dapat menyebabkan tekukan dan iskemia pada arteri intervertebralis (tidak termasuk daerah serviks, karena di berbagai bagian tulang belakang, mereka memasuki kanal intervertebralis dari sudut yang berbeda), dan dengan aseptik-inflamasi - risiko cedera pada saraf kembali meningkat karena lonjakan yang dihasilkan E dan tambatan.

    Penyebab komplikasi selama traksi dapat dibagi menjadi beberapa kelompok utama:

    Ada beberapa metode meregangkan tulang belakang:

    Prinsip umum untuk semua metode traksi:

    Indikasi untuk peregangan (menggunakan beban) adalah:

    • manifestasi akut dan subakut yang menyakitkan dari sindrom vertebral di bawah aksi faktor kompresi-mekanis - retak cincin fibrosa, penonjolan diskus intervertebralis, disertai dengan kompresi akar (terutama pada hari-hari pertama penyakit, ketika hernia diskus prolapsus secara posterior, jika tidak diasingkan), kapsul ditindas, kapsul dimasukkan, jika kapsul ditindih, kapsul ditutup, maka kapsul ditindih; bersama;
    • refleks neurovaskular, cervicocranialgia berotot-tonik, cervicobrachialgia dan lumboischialgia yang disebabkan oleh aksi faktor kompresi mekanik;
    • gangguan neurotropik dan neurovaskular dari genesis non-kerikil;
    • sindrom radikular kompresi dan disgemik (cervicothoracic spine);
    • radiculomiesis dan sindrom iskemik yang lambat, berkembang lambat yang disebabkan oleh aksi faktor kompresi mekanik pada pasien dengan kanal tulang belakang yang tidak berubah atau cukup lebar;
    • pseudospondylolisthesis (ketika vertebra di atasnya “tergelincir” tidak lebih dari 1/3 dari ukuran tubuh, dan 1/5 di tulang belakang leher);
    • tahap awal ankylosing spondylitis (dan bentuk lateral, "Skandinavia"), ketika mobilitas dipertahankan dan tidak ada data untuk ankylosis vertebra;
    • rumit patogenik secara rabun jauh dari erektor bagian belakang.

    Indikasi relatif untuk peregangan:

    Kontraindikasi untuk peregangan:

    Indikasi dan kontraindikasi, serta ukuran kargo yang digunakan, serta waktu traksi itu sendiri, berbeda secara signifikan dari penulis yang berbeda (A. Kaptelin percaya bahwa mereka hampir sepenuhnya bertepatan dengan indikasi untuk terapi manual), oleh karena itu hal utama dalam prosedur ini adalah individu dan pendekatan yang hati-hati kepada pasien, pengetahuan profesional yang tinggi dan pengalaman praktis. Jaminan ketepatan tujuan metode ini adalah optimal, dengan mempertimbangkan mekanisme kekalahan PDS, penilaian indikasi dan kontraindikasi.